恶性心律失常紧急救治策略及进展幻灯片.ppt

宽QRS波心动过速的治疗 首先判断血液动力学状态。 血流动力学不稳定：直接同步电复律。 与房颤电复律程序相同，需要使用镇静剂 电量可以从200J开始，无效逐渐加量，有些可能需要使用最大电量（双相波200J） 血液动力学稳定者： 病史：能否提供既往发作情况，是否与此次相同。以往的诊断可做考虑 通过12导联心电图和（或）食管心电图寻找室房分离证据。若有室房分离，则可明确为室性心动过速。 若无室房分离或无法判断，不要求急性情况下精确诊断，按照室性心动过速处理。 传统以利多卡因为首选： ——医生十分熟悉 ——应用方法比较简单 近年来对利多卡因的疗效提出了质疑： ——认为在终止心动过速方面疗效相对不好 ——而短期大量应用出现副作用的可能性很大 ——汇萃分析更有增加急性心肌梗死事件发生率的报道 目前的国际心肺复苏指南中，利多卡因仍然是可以选择的药物，只是它的地位有所下降 * 1. QRS波群：典型特征是QRS波群的形态及极向围绕一假想基线或等电线呈现周期性变化。Tdp的心率一般为160～240次/min。 2. 短—长—短周期。 3. 温醒现象：即室速发作的初始几个心博频率较其后的心博稍慢。 4. 冷却现象：Tdp的发作具有自限性，不除颤通常也会自行终止，终止前的2～3个心动周期的室速频率常有先减慢后终止的现律。 一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤 一般都有诱因，如缺血，缺氧，急性心衰等 没有QT延长，没有短——长——短特征 患者多存在窦速 往往是一个早搏后直接诱发多形性室速 长QT间期综合征(long QT syndrome, LQTS)亦称QT间期延长综合征，是一种心室复极时程延长，不均一性增大的疾病。心电图上表现为QT间期延长、T波和/或U波异常、早搏后的代偿间歇及心率减慢时易于发生尖端扭转性室性心动过速（torsade de pointes ,Tdp）。临床表现以晕厥、搐搦或猝死为特征的临床综合征。LQTS可以是先天性，也可以是获得性。获得性LQTS是指由药物、心脏疾病（心衰、心肌缺血、心动过缓等）或者代谢异常等因素引起的可逆性QT间期延长伴Tdp发作的临床综合征，其中以药物性LQTS最常见。本建议重点放在药物引起的获得性QT间期延长伴Tdp的防治。 本建议的专家委员会认为： ⑴ 药物引起的LQTS和Tdp虽是致命的，但可防可治。 ⑵ 药物获得性LQTS更多见于住院患者，国为住院患者多数病情严重，用药复杂，更易于发生Tdp。这种恶性心律失常可见于医院各科室，因此需普及LQTS的防治知识。 ⑶ 需要提高识别QT间期延长和Tdp的特征性心电图表现及预警性心电图改变的能力，以便及时诊断。 ⑷ 治疗上已有规范可依，及时监测和处理可预防或终止Tdp发作，减少死亡。为此，本建议适用于各科医生，包括基层医院的医生。 * 1、长Q-T综合征患者的Tdp常发生在心动过缓、长R-R间期之后，也可被R on T所诱发，并可被快速心律所抑制。低血钾症可延长心室肌的相对不应期及增加复极离散时间。 2、体内钾镁离子缺乏可使心肌复极延缓，心电图上出现Q-T间期延长，u波明显，此为诱发Tdp的基础。由于钾离子主要在细胞内，机体缺钾时血钾浓度不一定过低，但可引起Tdp，因此长Q-T综合征时应补钾。一般用0.5%～1.0%的氯化钾溶液静脉点滴，最初每小时可达2g。 3、①镁是钙离子的天然拮抗药，可能对早期后除极具有抑制作用。 ②补充体内的镁缺乏。现已知，镁是人体细胞内仅次于钾离子即处于第2位的阳离子，与体内300多种酶的活性有关，机体缺乏镁时，可导致这些酶，尤其是与ATP有关的酶功能不足。体内的镁离子有1%存在于血液中，即使缺镁时，血镁浓度仍可在正常水平，但可引起明显的病理生理作用。如细胞膜的钠钾ATP酶功能不足，使钾离子不能进入细胞内，钠离子不能移出细胞外。从而诱发Tdp的发生。 ③镁离子可抑制交感神经节，减低心肌应激性，对消除异位心律亦有裨益。一般用25%硫酸镁10ml缓慢静脉注射后，用0.5%～1%硫酸镁溶溶液250～500ml静脉点滴，维持5～7天。 4、利多卡因：利多卡因治疗长Q-T综合征的疗效评价不一。有人认为无效，但也有一些报道使用利多卡因治疗Tdp成功。如国内段氏报道3例长Q-T综合征用利多卡因50～100mg静滴，继以1～4mg/min维持，均终止发作。并认为，一般剂量对心肌传导、收缩及血流动力学各方面均无不良影响，且对浦肯野纤维和心室肌交界处的传导有一定改善，从而消除双向或单向传导阻滞，有利于终止折返，故可用于Tdp。但需注意，利多卡因对缺血心肌有延长复极作用，对房室传导阻滞、病态窦房结综合综合征以及基础心率缓慢者不宜使用。 * （1）去除病因：包括停用一切能延长Q-T间期的药物，如奎尼丁、