早产儿支气管肺发育不良-2010幻灯片.ppt

Classic BPD 1967年Northway提出经典BPD（ Old BPD ）： 多见胎龄32-36W，出生体重＞2kg的大早产儿 患RDS曾氧疗和机械通气 病理改变：肺组织纤维化 X-ray：肺囊性改变 死亡率大于60% New BPD 1998Hussain以病理改变提出了新BDP 多见胎龄＜ 28w，出生体重＜1000g极不成熟的早产儿 出生后逐渐出现氧依赖 用氧时间＞纠正胎龄36w 病理改变：肺泡和肺微血管发育不良 X-ray：弥漫性模糊影，无典型的肺气肿和纤维化 肺损伤的机制 新的观点: （1）氧本身可在囊泡期中断肺泡的分膈 （2）生后机械通气：引起肺泡过度扩张, 导致粒细胞聚集致肺损伤。提倡以NCPAP替代CMV。 （3）随后的机械通气：第一次机械通气后激活的白细胞产生的蛋白酶造成了肺损伤. （4）炎症反应是引起BPD的中心。 （5）表面活性物质：仅含有SP-B，SP-C，无防御蛋白SP-A，SP-D。新的表面活性物质将含有全面的蛋白. CT在BDP诊断中具有重要价值 肺部CT表现 1、气肿，气囊形成－最常见和特征性改变 2、线状致密影，胸膜下三角形致密影 3、支气管血管束的扭曲增粗，支气管壁增厚 BPD治疗目标 减少进一步的肺损伤 保证营养供给最大化 降低氧耗 BPD的治疗-PS VLBWI早期给予PS,使BPD的发生率降低了10.9% BPD的治疗-呼吸支持 应用肺表面活性物质 降低呼吸机参数条件:SIMV,HFOV,潮气量4-5ml/kg 尽早拔管改用NCPAP,压力4～6cmH2O 用最低氧浓度维持SaO285%-93% Pa0250-60mmHg(维持组织可耐受的最低) PaC0250-60mmHg(“可接受高碳酸血症”) BPD的治疗-呼吸支持 间断NCPAP,保证PaC02＜65mmHg。 直到体重稳定增长方考虑撤机 睡眠、进食、活动时SaO2＞90%，可考虑停氧 早期关闭PDA BPD的治疗-限制液量 推荐的液体供给量： 生后第1天60 ml/(kg·d)，以10～20 ml/(kg·d)的速度 逐渐增加到130～150ml/(kg·d)。 BPD的治疗-营养支持 热量110-150 kcal/（kg·d）。 早期微量肠道喂养，适当延长胃肠外营养。 纠正贫血,维持Hct 30-35%，Hgb 8-10g/dL 补充Vit A：5000IU，im, 3次/W,连续4周。 VitE、 VitC:维持抗氧化酶的作用。 维生素D和钙磷供给 。 微量元素：硒、锌、铜。 BPD的治疗-控制感染 继发感染 是病情加重而危及生命的常见原因 可行血、痰或BALF培养确定病原体，选择有效的抗生素治疗 加强消毒隔离制度，避免医源性感染 BPD的治疗-环境与行为 温箱遮光，降低病房光亮度，保持安静，减少噪音和光污染。 增加父母探视,并参与患儿护理及个体行为治疗，可显著缩短机械通气和高浓度氧吸入时间。 较早开始人工或母乳喂养，改善营养发育。 BPD有争议的治疗-利尿剂 速尿：0.5-1mg/kg,iv,qd or bid 隔天使用或与其他利尿药联用可能可降低其副 作用。 双氢克尿塞：2-4mg/kg.d,po,bid 与速尿合用可降低钙丢失，减少速尿的用量 下列情况考虑应用利尿剂 ① 生后1周出现呼吸机依赖、有早期BPD表现 ② BPD病程中因输入液量过多致病情突然恶化 ③ BPD治疗无改善 ④ 需增加热量，加大输液量时 BPD有争议的治疗-支气管扩张剂 局部用药：舒喘灵气雾剂100-200μg/次q4h吸入 溴化异丙托品25 mg/Kg.剂雾化吸入 全身用药：氨茶碱2mg/Kg.次，q12h，iv 咖啡因负荷量20mg/Kg 维持量5 mg/Kg.d，iv BPD有争议的治疗-NO吸入 通过降低RDS病人的肺内、肺外分流，减轻炎症反应降低BPD的发生。 一项来自多中心的随机盲性对照试验结果表明，患严重疾病，出生体重1500g的早产儿NO吸入治疗后，不降低BPD和死亡的比率，且严重颅内出血的发病率增高。 N Engl J Med，2005，353(1)：13. BPD有争议的治疗-糖皮质激素 推荐糖皮质激素用法： ①病情严重、危及生命，生后日龄7天以上时。 ②签