珠网膜下腔出血与动脉瘤课件.ppt

血管内介入策略 采用球囊或弹簧圈完全填塞母血管 选择性弹簧圈填塞，保留母血管供血 支架辅助选择性弹簧圈填塞 采用Onyx胶选择性填塞 外科搭桥术后完全填塞母血管 常见并发症处理 脑积水：脑室或腰穿引流 再出血：严密观察生命体征，对症处理及急诊动脉瘤处理 脑动脉痉挛：3H疗法，即高血压、高血容量和血液稀释,可应用多巴胺、新福林和去甲肾上腺素等适当提高动脉血压，其目标是使红细胞压积＝30%，维持CVP：8-12mmHg或肺毛细血管楔压PCWP：12-16mmHg，但小规模随机试验发现其无效。 采用血管内治疗（球囊扩张或动脉内予以血管扩张剂如3%罂粟碱、Fasudil或维拉帕米）。 Fasudil应用方法：动、静脉内应用，以静脉为主。 静脉内：常规，30 mg溶解在100 ml的NS中，iv gtt,q8h，连续14 d。 动脉内：非常规，只有当脑血管造影证实存在明显CVS的患者才采用动脉内Fasudil注射。应在动脉瘤栓塞后进行 微导管退到痉挛血管的近端 剂量：30-60 mg，溶解在50-100 ml NS中 缓慢动脉内搏动式注射，约15-30 min 每注射30 mg复查造影1次 术后静脉内应用，方法同前。 经皮腔内血管成形术 动脉内法舒地尔注射+术后静脉维持 动脉内法舒地尔注射+术后静脉维持 常见并发症处理 癫痫持续状态：首选劳拉西泮静注 （0.1mg/kg,2mg/min)，随后予苯妥英纳静推（20mg/kg,＜50mg/min) 低钠血症：SIADH时严格限制液体摄入，Cerebral salt-wasting syndrome时替用0.9%生理盐水或高张液体 心肌损害：美托心安口服（12.5-100mg,bid) fasudil Nimodipine 对血压影响 对血压影响小 容易导致低血压 患者耐受 水为溶媒，无不耐受 含乙醇制剂所产生的剧烈头痛和面部潮红等不适合及不耐受 注射时间 30分钟，３次／天 24h维持 注射方法 静脉滴注 静脉微泵推注 闭光 不要避光注射 避光注射 与Nimodipine的比较 * 珠网膜下腔出血及颅内动脉瘤 安徽省立医院神经内科 任明山 概 述 非外伤性SAH的80%由颅内动脉瘤破裂所致，而非动脉瘤性SAH仅占约20%（包括孤立性中脑周围SAH），其发病率约10.5例/10万人/年，发病率随年龄增加而增加，平均约55岁。 成人发生率约1-5%，但绝大部分动脉瘤是微小的，故约50-80%的颅内动脉瘤可终身不破裂，由动脉瘤破裂引起的SAH仅约1例/万/年。 SAH在女性更为常见（2：1),黑人较白人易发（2.1倍），易发于55-60岁。 成因与易发部位 尽管高血压病和吸烟是其主要成因，但对其如何形成和破裂的原因至今仍不甚清楚。 一般认为，由于动脉中肌层缺陷加之血液动力学作用造成脑底部动脉分叉部位动脉壁向外突出形成动脉瘤。 危险因子 可调控：高血压、抽烟、可卡因和酒精 非调控：一级亲属有SAH者、易并发颅内动脉瘤的遗传性结缔组织病，如多囊肾、Ehlers–Danlos syndrome (type IV) 、弹力纤维性假黄瘤、纤维肌发育不良症等。 临床表现与诊断 动脉瘤最主要的表现是瘤体破裂导致SAH， 目前，影像学技术使许多动脉瘤在未破裂前即能诊断。部分微动脉瘤可无任何症状，而部分因点位效应引起颅神经麻痹（如后交通动脉瘤扩张引起动眼神经麻痹）和脑干受压症状是动脉瘤即将破裂的直接征象。 Meta分析结果显示 动脉瘤破裂的危险取决于动脉瘤部位与其大小 症状性动脉瘤较非症状性动脉瘤破裂的可能性大4-5倍 直径＞5mm动脉瘤破裂的可能性较≦5mm者大2-3倍 基底动脉顶部和后交通动脉瘤较前循环动脉瘤破裂的可能性大2-3倍 曾有过SAH者再出血的可能是无出血者的10倍。 临床表现与诊断 突发剧烈头痛 “worst headache of my life” ，伴恶心呕吐、颈痛、畏光 约10%重症者于就诊前即死亡 部分患者有程度不等意识障碍与神经功能缺损症状，如动眼神经麻痹（后交通动脉）、外展神经麻痹（颅高压）、双侧下肢无力伴意志缺失（前交通动脉）、偏瘫失语或视空忽视（大脑中动脉）。 视网膜出血常提示突然颅压的增高和预后不良 “Hunt and Hess”神经外科基金会评分标准 大脑前纵裂、四叠体池、双侧蝶鞍上池、环池、外侧裂等 其预后与就诊时患者意识水平、年龄与CT显示的出血量密切相关。评分等级越高，预后越差 CT为首选，应采用经脑底部的薄层扫描，优质的扫描于发病12小时内其诊断率达100%，24小时内达93%，7天仅50% 没处理动脉瘤易发生再出血（约40%），2-4%发生在最初24小时内，15-20%发生在最初2周内。故及时地脑外科处理动脉瘤是重要的目标 SAH后脑动脉血