第四节甲状腺功能亢进症(已改)李秋平课件.ppt

第七章 内分泌与代谢疾病病人的护理 甲状腺功能亢进症hyperthroidism 甲状腺的结构 复习甲状腺激素的功能 产热效应：TH提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热 对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响 1）蛋白质：激素过多时，加速蛋白质的分解 激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力 2）糖：促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解， 抑制糖原合成，因此有升高血糖的趋势。 3）脂肪：促进脂肪酸的氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作 用 对神经系统的影响：促进神经系统的发育， 提高神经系统(交感)的兴奋性 多愁善感、喜怒失常、失眠、注意力不集中、惊厥 中枢神经系统兴奋导致冲动频发致肌颤 复习甲状腺激素的功能 对生长发育的影响： 影响脑与长骨的生长发育——呆小病，出生第四个月影响最大。 对心血管系统的影响： 作用于心肌，使心率加快，心收缩力加强。 对消化系统的影响： 代谢消耗过盛——多食易饥。 加强或调制其他激素的作用： 对月经、排卵、受精、怀孕均有影响。 概 念 甲状腺功能亢进：是指多种病因导致甲状腺腺体本身产生甲状腺激素（TH）过多而引起的甲状腺毒症。 甲状腺毒症（thyrotoxicosis）：指组织暴露于过量甲状腺激素的条件下发生的一组临床综合症。 重点与难点 一、Graves病 Graves病（简称GD）又称弥漫性毒性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病 特点 概述 发病率约为15/10万--50/10万， 多见于青年女性，男：女=1：4----1：6，大多20---50岁 大多缓慢起病，少数应激条件下急性起病。 血清 TSH受体抗体—TRAb TSH受体刺激性抗体 （ TSAb ） 类似TSH生物效应 甲状腺细胞增生 甲状腺激素合成分泌增加 病因和发病机制 1．遗传因素： 2．免疫因素 病理 甲状腺弥漫肿大 甲状腺滤泡上皮细胞增生，其中大量TLC浸润 浸润突眼者 眶后组织中脂肪细胞浸润，纤维增生，眼肌增粗等。 临床表现（三大表现） 临床表现（甲状腺毒症 ） 1.高代谢综合症： 临床表现（甲状腺毒症 ） 高代谢综合症具体表现： T3、T4升高→促进三大物质代谢→产热与散热均明显增多→怕热多汗、皮肤温暖潮湿、低热、体重下降 . 震颤的检查方法 震颤的检查方法 临床表现（甲状腺毒症 ） 临床表现（甲状腺毒症 ） 4、消化系统： 　　食量↑，肠蠕动加快→消化吸收不良→大便频数→脂肪泻。营养失调+T3、T4升高→肝→肝肿大、转氨酶升高、黄疸。 5、运动系统： 　　T3、T4升高→氮负平衡→骨胳肌、心肌、眼肌萎缩→甲亢性肌病→周期性麻庳。 总之，运动系统的异常有：急慢性甲亢性肌病、重症肌无力、周期性麻痹，还可有骨质疏松。 临床表现（甲状腺毒症 ） 6、其他 生殖系统： 　　 月经减少、闭经、阳萎、生殖能力下 造血系统： WBC降低，LC增多，单核细胞数增多。 BPC寿命缩短，紫癜 血容量大 ，轻度贫血 临床表现（甲状腺肿大） 甲状腺肿大 （肿大程度与病情不成正比） 弥漫性、对称性肿大，呈蝶形．２－１０倍不等．质软， 随吞咽动作上下移动，久病较韧，可有结节，大小不等， 重要体征： 甲状腺可听到血管杂音。 　有震颤 分度: 图1 甲状腺触诊 图2 甲状腺肿大（正面观） 图3 甲状腺肿大（侧面观） 临床表现（眼征） 眼征：约25％～50％ (突眼的程度与病情不成比例)。 单纯性突眼： 浸润性突眼： 临床表现（眼征） 眼征：约25％～50％ (突眼的程度与病情不成比例)。 单纯性突眼： 临床表现（眼征） 单纯性突眼： 　交感神经兴奋使眼外肌群和提上眼睑肌肉张力增加 轻度突眼：突眼度＜１８mm Stellwag征：瞬目减少 上眼睑挛缩，眼裂增宽 Mobius征：视近物内侧聚合不良 Joffroy征：向上看时前额皮肤不能皱起． Von Graefe征：下视时上眼睑不能随眼球下落 临床表现（眼征） 眼征：约25％～50％伴眼征 浸润性突眼：占5％。 临床表现（眼征） 浸润性突眼：占5％