职业卫生与职业病石棉肺有机粉尘课件.ppt

硅 酸 盐 尘肺 　　硅酸盐在自然界分布很广，是结合二氧化硅形式的矿物，由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的无机物。硅酸盐的种类很多，纤维状的有石棉、滑石；非纤维状的有云母、高岭土、水泥等。 纤维状粉尘是指纵横径比3:1的尘粒。 可吸入性纤维 (respirable fibers) ：直径3um、长度≥5um的纤维。 非吸入性纤维粉尘（non-respirable fibers）: 直径≥3um、长度≥ 5um的纤维。 在生产环境中长期吸入硅酸盐粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病，称为硅酸盐肺。目前研究较多的主要由石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺、水泥尘肺等。 硅酸盐尘肺有如下共同特点：　　1.病理改变主要表现为弥漫性肺间质纤维化；组织切片中可见石棉小体、滑石小体、云母小体等。　　2.胸部X线改变以不规则性阴影为主。　　3.自觉症状和临床体征一般较明显，肺功能改变出现较早，早期为气道阻塞和进行性肺容量降低，晚期出现“限制性综合症”及气体交换功能障碍。　　4.气管炎、肺内感染、胸膜炎等合并症较多见，但肺结核的合并发生率则较矽肺低。石棉肺还可合并肺癌、间皮瘤。 石棉粉尘与石棉肺asbestic dust and asbestosis 石棉是一种具有纤维结晶状结构的硅酸盐矿物，石棉粉尘为纤维状粉尘。 在生产过程中长期吸人石棉粉尘所引起的以肺部弥漫性纤维化为主的疾病称石棉肺。 一、石棉的种类及理化特性 1. 蛇纹石类（温石棉，chrysotile,3MgO.2SiO2.H2O） 2.闪石类（amphibole group） 理化特性及其在发病学上的意义: 石棉纤维粗细随品种而异,其直径大小依次为直闪石﹥铁石棉﹥温石棉﹥青石棉。 粒径愈小则沉积在肺内的量愈多，对肺组织的穿透力也愈强，青石棉致纤维化和致癌作用最强，出现病变早，形成石棉小体多。温石棉在肺内清除比铁石棉快。 细胞毒性依次为石英﹥青石棉﹥温石棉。 二、接触机会 1.石棉加工：接触的粉尘浓度较高 原料→粉碎→碾压→弹花→风选→拌料（加入6-9%棉花）→纺织 2.石棉制品的生产和加工： 耐火材料（石棉瓦、石棉板、石棉毡）、保温材料、电器绝缘材料、刹车板制造、石棉纸（军事用）、石棉制品检修。 3.石棉开采、选矿 温石棉多为露天开采，闪石类石棉都是地下开采。 三、石棉纤维的吸入与归宿 尘细胞或石棉纤维的移行： 1大部分由粘液纤毛系统排出 2小部分沉积于呼吸性支气管和肺泡腔 3部分进入肺间质经淋巴系统廓清 4少部分可穿过肺组织到达胸膜 5进入血液循环移行到各组织中 影响石棉肺的发病因素： 石棉的种类、石棉纤维的长度、石棉纤维尘浓度、接触石棉时间和接触者个体差异等。 脱离粉尘作业后仍可发生石棉肺。生活习性，如吸烟等与石棉肺发病有关。 四、病理改变 石棉肺的病理特点是肺间质弥漫性纤维化 ，一般不出现结节。可见石棉小体、脏层胸膜肥厚、壁层胸膜形成胸膜斑. 1间质弥漫性纤维化 2石棉小体 石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维所形成，铁反应呈阳性，一般长为30-50μm，粗2-5μm，金黄色，典型者呈哑铃状、鼓槌状，分节或念珠样结构，轴心为无色透明的石棉丝。 3胸膜增生性改变 五、发病机制 1机械刺激说 2细胞毒性说 3致炎说 4致癌作用 致癌性：青石棉铁石棉温石棉 六、临床表现 1症状和体征 石棉肺最主要的症状是咳嗽和呼吸困难 石棉肺进展缓慢，发病工龄多在10-15年以上，自觉症状较矽肺出现的早，最早出现的症状是气短，初期活动时气短，严重时极度呼吸困难，椐调查，0+75%有气短,Ⅰ期95%有气短，Ⅱ期100%有气短。 咳嗽一般多为阵发性干咳，有少量粘液性痰，难于咳出。 呼吸困难在发病初期只在体力活动时出现，随病情加重而趋于明显，晚期在静息时也发生气急。病程可达十几年甚至几十年。 石棉肺若累及胸膜，即有胸痛。一时性尖锐胸痛可能与严重呼吸困难或呼吸肌负荷加重有关;若持续性胸痛，首先要考虑并发肺癌或恶性胸膜间皮瘤。 体征：双下肺捻发音。 杵状指，晚期，如迅速发生或原有杵状指恶化，可能合并肺癌。 紫绀 2肺功能 石棉肺患者由于肺间质弥漫性纤维化，严重损害肺功能。肺功能改变出现早，往往在胸片有明显改变前10-15年，肺活量就开始降低。随着病情加重，多数石棉肺患者肺功能改变。主要表现为VC、FVC、TLC(肺总量)下降，而FEV1/FVC变化不大，呈限制性肺功能损害的特征。 阻塞性或混合性肺功能损害。 弥散量改变是发现早期石棉肺的最敏感指标之一。 3 X线胸片变化 主要改变是不规则小阴影和胸膜变化。 1）不规则小阴影是石棉肺X线表现的特征，也是石棉肺诊断分期的主要依据。 2）胸膜改变 包括胸膜斑、胸膜增