见急症的识别与处理.ppt

常见急症的识别与处理 第一章 急性呼吸困难 第二章 休克 第三章 心脑血管急症 第四章 上消化道大出血 第五章 癫痫持续状态 第六章 高热 第七章 大咯血 第八章 昏迷 第一章 急性呼吸困难(Dyspnea) 第一节 气管、支气管异物 第二节 急性呼吸衰竭 第三节 喉阻塞 第四节 自发性气胸 病案 呼吸困难定义 患者自觉空气不足、呼吸费力 呼吸频率、深度、节率改变 张口呼吸 端坐呼吸 紫绀 辅助呼吸肌参加活动 第一节 气管、支气管异物 病因 内源性异物 外源性异物: 植物性、动物性、矿物性及化学制品 发病机制 儿童喜欢玩弄玩具 成人也有不良习惯 老年人精神痴呆 酒醉、昏迷及麻醉手术者神志不清 临床特点 起病突然，病程短。 异物大小、形态、性质及停留呼吸道部位和时间不同，症状和体征也不同。 异物大小: 异物形态: 异物性质: 异物停留呼吸道部位: 异物停留呼吸道时间: 诊断 典型的异物吸入史 突发阵发性呛咳、呼吸道阻塞、呼吸困难 发热、咳嗽、气急等呼吸道感染症状 异物随气流上下移动而出现震动感、呼气末拍击音 X线透视 支气管镜检 急救和处理 用力咳嗽咳出异物 腹部冲击(Heimlich手法) 直接喉镜取异物 支气管镜取异物 气管切开取异物 转诊及注意事项 第二节 急性呼吸衰竭 呼吸衰竭(respiratory failure):各种原因引起的肺通气和/或换气功能障碍，以至不能进行有效的气体交换而导致全身缺氧和/或二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变的临床综合征。 急性呼吸衰竭是指病人原呼吸功能正常，由于某些突发因素使呼吸功能急剧下降以至衰竭。 急性呼衰来不及代偿，不及时抢救常危及生命。 ARDS是急性呼衰的一种特殊类型。 急性呼衰的病因 中枢神经系统疾病 周围传导神经疾病及/或呼吸肌疾病 影响肺脏扩张的因素 呼吸道疾病 肺组织及肺血管病变 其他:溺水、电击 急性呼衰的的发病机制 肺泡通气不足 通气/血流比例失调 弥散障碍 肺内血液分流 吸入气氧分压过低 急性呼衰的病理生理变化 缺氧:速度、程度、持续时间 对缺氧耐受性最差是神经、最强是骨骼肌肉系统。 急性缺氧，中枢神经系统症状出现最早、最凶险。 呼吸、循环系统:缺氧好比“双刃剑”。消化、泌尿。 二氧化碳潴留:速度与程度 二氧化碳升高先兴奋后抑制中枢、呼吸、循环 急性呼衰→无氧酵解→呼酸、代酸→高钾 急性呼衰的临床特点和识别 临床特点 急性起病 呼吸系统症状: 缺氧和二氧化碳潴留引起症状: 诊断标准 海平面大气压下，静息条件下呼吸空气，排除心血管疾病原因。 Pa02＜8kPa(60mmHg)，伴或不伴PaCO2＞6.7kPa(50mmHg)。? 急性呼衰的急救与处理 建立和保持呼吸道通畅 氧疗 合理使用呼吸兴奋剂 机械通气 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 适当处理原发病 转诊及注意事项 急性呼吸窘迫综合征 acute respiratory distress syndrome, ARDS是指多种原因引起的以急性进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合征。 Ashbaugh于1967年首先报导。 1971年称“成人呼吸窘迫综合征” 死亡率高达 40-70% ARDS病因 创伤 休克 感染 吸入有毒气体 误吸 其他 ARDS的发病机制 ARDS的病变主要是肺泡-毛细血管膜损伤引起肺水肿和继后的细胞增生和纤维化。 ARDS中肺泡毛细血管膜通透性增高的机制:有些原始病因能直接损伤肺泡毛细血管膜使其通透性增高，如吸入胃酸、毒气，烟熏、放射性损伤及细胞毒素作用等。更主要的是继发性损伤，即通过白细胞和血小板在肺内聚集引起肺泡-血管膜损伤使其通透性增高。 ARDS的病理变化 急性阶段病变:主要为广泛肺泡血管内皮和肺泡上皮损伤所致肺水肿，首先是肺间质水肿，后出现肺泡水肿。肺泡腔内液体蛋白质含量高，形成透明膜。 慢性阶段病变:以细胞增生为主，两周后出现纤维化。 ARDS的病理生理变化 肺顺应性降低 肺内分流增加 通气/血流比例失调 早期低氧→通气↑→呼碱 晚期→二氧化碳潴留→呼酸 缺氧→乳酸→代酸 ARDS的临床表现 初期:病人呼吸加快，呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能缓解。 进展期:有明显的呼吸困难和紫绀，呼吸道分泌物增多，肺部有啰音，X线胸片有广泛点片状阴影。意识障碍，体温升高，白细胞计数升高。必须气管插管或气管切开加机械通气才能缓解缺氧症状。 末期:病人陷入深昏迷，心律失常，心跳变慢乃至停止。 PaO2＜8kPa(60mmHg)，PaCO2＞6.6kPa(50mmHg) 三 凹 征 ARDS的诊断 有致病因素存在 进行性呼吸窘迫、紫绀、呼吸频率达30次/分，吸氧不能改善 胸部X线可出现斑片状阴影 血气分析: PaO2＜8kPa(60mmHg)，PaCO2＞6.6kPa(50mmH