脂肪栓塞综合征.ppt2003课件.ppt

我们的患者 1、主要标准：①呼吸急促；②无头部外伤而出现脑部症状；③点状出血。 2、次要标准：①PaO2＜7.98kPa（60mmHg） 5.5kPa；②血红蛋白＜100g/L 97g/l—67g/l。 3、参考标准：①脉快（心率＞120次／min ）；②体温＞38℃；③血小板减少78*10~9；④尿中找到脂肪滴；⑤血沉快；⑥血清脂肪酶升高；⑦血中有游离脂肪滴；⑧眼底镜检查视网膜有栓子。 有上述主要标准二项或主要标准一项，而次要标准或参考标准4项以上者，临床诊断即可确立。无主要标准，只有次要标准一项及参考标准4项以上者，为可疑诊断。 肺X线 肺部CT 双肺下野炎症 脑MRI 脑MRI 胼胝体压部、两侧丘脑、基底节、放射冠区、半卵圆中心、两侧大脑半球多发急性腔梗。 谢谢 2016.08.10 概 述 定义：脂肪栓塞综合征（Fat Embolism Syndrome ，FES ) 是发生在严重外伤、骨折（特别是长管状骨折）后的严重并发症，临床表现以意识障碍、瘀点和进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征，并伴有脑部和（或）全身症状。 概述 1862年Zinker首次从严重胸腹挤压伤病人死后尸检发现肺内有大量脂肪球。1887年Bergmann首次临床诊断脂肪栓塞。 本病发病急骤，甚至典型症状出现之前即很快死亡；有的可以没有明显临床症状，只是在死后尸检发现，直至近20年来才对其病理生理有了进一步的认识。 病 因 发病机制 机械论学说（血管外源说） 生化学说（血管内源说） 机械论学说 1924年由Gauss提出，认为骨折或软组织创伤后， 骨髓腔脂肪细胞或脂肪组织破裂形成脂肪滴，进入血液循环，机械性栓塞小血管和毛细血管床。该学说已由一些动物实验和尸检等证明其部分原理，因此该学说被众多学者所接受。 Gossling提出脂肪栓塞必须具备三个条件：（1）骨髓的脂肪细胞必须破裂形成脂肪滴；（2）有损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环；（3）损伤局部或骨髓腔内压力必须暂时高于静脉内压力。  生化学说 由Lehmam和Morre1927年提出，认为正常血液中脂类呈乳糜微粒，其直径为0.5—1.25μm，当机体严重创伤后由于应激反应，血内脂类的稳定性发生改变。机体脂肪动员，导致乳糜微粒集结成10－20μm的脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。Hillman等在17例FES死亡病例尸检中发现，脂栓内胆固醇的含量高于骨髓脂肪的10倍，因此认为参加脂栓形成的不是骨内脂肪组织而是血内脂肪。  机械学说和生化学说的统一 病理生理作用 肺：肺间质的化学炎症反应和血管机械性梗阻，引起低氧血症和急性肺心症；游离脂肪酸的毒性导致肺的进一步损伤。 脑：脑组织缺血、缺氧、脑水肿，血管周围渗出炎症，髓鞘脱失和软化坏死，最终脑萎缩、脑室系统扩大。 心：一般为一过性和可逆性损伤，不产生不良后果。 肝肾：一般不引起严重肝肾损害。 临床分型 临床表现之肺部表现 （1）广泛肺脂栓表现为呼吸困难综合征，胸闷、胸痛、咳嗽、气促、呼吸困难及急性肺水肿，继发肺炎引起呼衰。 （2）与一般肺炎不同，肺FES起病急，发展快，气促为突出表现，早期白细胞不高，后期出现典型的暴风雪样X线样表现。 肺部影像学表现 距第一次拍胸片正常后20h，FES 患者两肺野广泛分布斑片状模糊影，呈“暴风雪样”改变， 两肺门影增浓增大。 肺部影像学表现 同一患者次日复查胸片提示病变进展，呈大片状密度增高影，左侧肋膈角变钝。 肺部影像学表现 同一患者CT 提示两肺弥漫性分布斑片状阴影。 临床表现之大脑症状 （1）主要表现为意识障碍（烦躁、谵妄、朦胧、嗜睡、昏迷等），可伴呕吐、尿失禁、抽搐及自主神经功能紊乱等。 （2）常在早期出现 病理反射，重者可出现去大脑僵直。 （3）意识障碍可数小时至数十天不等，清醒后遗留不同程度失语、反应迟钝、痴呆、精神异常或人格改变等。 脑影像学表现 其他表现 循环系统：心率常在100－120次／分以上，血压尚正常，心电图显示心动过速，心肌缺血，及右束支传导阻滞 。 出血点：20%-50%;多分布在颈肩部、胸腋部。 发热：多在38℃以上，发生在创伤48小时以内几乎与脑症状同时出现。 泌尿系统：尿内检到脂肪滴。 实验室检查 （1）血红蛋白降低：10g以下或在创伤后1-2天内迅速较原水平降低30%以上。 （2）血小板降低 （3）血沉增快：70mm/h （4）血脂代谢指标：50%患者出现血清脂酶和游离脂酸升高。 （5）特殊检查指标： 1）肺部X线表现为”暴风雪”样改变。 2）颅脑CT扫描或磁共振：可显示脑水肿情况，颅脑损伤或栓塞的部位。 3）血气分析：低氧血症（PaO2