自发性蛛网膜下腔出血幻灯片.ppt

定 义 蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage，SAH） 指各种病因引起脑血管破裂，血液流 入蛛网膜下腔而引起的 。 分为创伤性SAH和自发性SAH，前者由颅脑损伤所致；后者则系多种原因引起，占急性脑血管意外的15%。 自发性蛛网膜下腔出血 病因 10%为中脑周围性出血，其余5%为颅内动静脉畸形（AVM）、脑底异常血管网症（Moyamoya病）、肿瘤卒中等。 血液病、动脉炎、脑炎及脑膜炎等内科疾病为罕见原因。 自发性蛛网膜下腔出血 临床表现 1）突发剧烈头痛，多伴呕吐 2）意识障碍、抽搐、偏瘫 3）脑膜刺激征阳性 4）一侧动眼神经麻痹 5）玻璃体膜下片状出血、偏盲 自发性蛛网膜下腔出血 诊断 1）头颅CT 2）腰椎穿刺 3）CTA、MRA 4）DSA 颅内动脉瘤性SAH 仅次于脑血栓和高血压脑出血，居脑血管意外第三位。 颅内动脉瘤性SAH 病因：尚不明确！ 颅内动脉瘤性SAH 临床表现： 颅内动脉瘤性SAH 诊断： 确定有无蛛网膜下腔出血 ●头颅CT为首选，发病当天阳性率近于100%。 ●目前已不主张用腰穿来诊断SAH，以免诱发脑疝或动脉瘤再出血，但CT检查阴性时，则有必要小心进行腰穿检查。 ●MRI不适合用于SAH急性期的诊断，对亚急性和远期（﹥10天）的SAH效果最佳。 颅内动脉瘤性SAH 病因诊断： 明确蛛网膜下腔出血的原因 ●CTA具有微创、低风险、花费少、易随访的优点 ●DSA一直被认为是SAH病因诊断 的主要手段和金标准，可显示出血来源、血管痉挛，还能了解血液动力学及交通状况。 颅内动脉瘤性SAH 血管造影时机 Ⅰ、Ⅱ级随时、尽早进行造影 Ⅲ～Ⅳ级待病情好转后再造影 Ⅴ级不宜进行造影 治疗： 颅内动脉瘤性SAH 颅内动脉瘤性SAH ● 手术治疗 《脑血管痉挛防治神经外科专家共识》 《脑血管痉挛防治神经外科专家共识》 流行病学：脑血管痉挛发生率差异很大。 aSAH后：20%～80%，其中症状性脑血管痉挛10%～50% 外伤性SAH后：27%～50%，多见于年轻以及入院时GCS评分较低的患者 脑血管疾病介入治疗过程中：17%～60% 一般的神经外科开颅手术术后：22%～49% 《脑血管痉挛防治神经外科专家共识》 脑血管痉挛的病因、病理生理及分类 一、病因： 流入蛛网膜下腔的血液及其降解产物是导致脑血管痉挛的最主要原因；其发生率以及严重程度与蛛网膜下腔积血的多少密切相关。 另外血管的挤压和牵拉、造影剂等化学物质、结核性和化脓性脑膜炎、偏头痛、高血压性脑病也可能诱发脑血管痉挛 。 《脑血管痉挛防治神经外科专家共识》 脑血管痉挛的病因、病理生理及分类 《脑血管痉挛防治神经外科专家共识》 脑血管痉挛的病因、病理生理及分类 《脑血管痉挛防治神经外科专家共识》 脑血管痉挛的诊断 《脑血管痉挛防治神经外科专家共识》 脑血管痉挛的防治 《脑血管痉挛防治神经外科专家共识》 脑血管痉挛的防治 《脑血管痉挛防治神经外科专家共识》 脑血管痉挛的防治 《脑血管痉挛防治神经外科专家共识》 脑血管痉挛的防治 蛛网膜下腔出血 临床综合征 85%为颅内动脉瘤所致， CTA MRA 3D-DSA 2D-DSA 康复 不治死亡 死亡或致残 1/3出血后未及时正规治疗死亡 住院病人中有1/2死亡或遗留神经功能缺失 动脉壁先天缺陷学说 动脉壁后天退变学说 病理：动脉壁中层平滑肌缺失，弹性纤维断裂、消失 分类： 按位置：颈内动脉系统（约占90%）、椎基底动脉系统 按大小：小型?＜0.5cm、一般型? 0.6～1.5cm、大型? 1.6～2.5cm、巨大型?＞2.5cm 颅内动脉瘤性SAH 好发于动脉分叉处： 80%～90%位于脑底动脉环前部，特别是颈内A与后交通A、大脑前A与前交通A分叉处最常见 脑血管痉挛：导致脑梗死 再次出血：再出血的死亡率为40～75%，发病后24小时和第1周末是再出血的高峰 Hunt-Hess分级： Ⅰ级：无症状，或有轻微头痛和颈强直 Ⅱ级：头痛较重，颈强直，除颅神经麻痹外无其它神经症状 Ⅲ级：嗜睡、烦躁或有局灶性神经功能障碍 Ⅳ级：昏迷、偏瘫，早期去脑强直，生命体征紊乱 Ⅴ级：深昏迷、去脑强直，濒死状态 对症治疗 病因治疗 三降 血管内栓塞 直接手术 三抗 三禁 降血压 降颅压 降体温 抗痉挛 抗癫痫 抗纤溶 卧床休息 适当镇静 止咳通便 腰穿释放血性脑脊液 尼莫地平 6-氨基己酸 卡马西平、丙戊酸钠 甘露醇、速尿、