中国肾性高血压治疗的专家共识_陈香美.ppt

高血压与肾脏的相互作用 高血压能导致靶器官肾脏损伤良性高血压 良性小动脉性肾硬化症恶性高血压 恶性小动脉性肾硬化症 肾实质疾病也能通过各种机制(容积、阻力）导致高血压 肾实质性高血压 高血压是肾病进展和心血管疾病的危险因素 50％－75％的慢性肾病患者同时患有高血压 ACEI全面保护肾脏事件链 ACEI的适应症 1. 降低系统高血压 2. 减少尿蛋白排泄 3. 延缓肾损害进展 ACEI适应症： 降低系统高血压 肾脏病合并高血压治疗的目标血压 尿蛋白＜1g/d时，血压应降达130/80mmHg （平均动脉压97mmHg） 尿蛋白＞1g/d时，血压应降达125/75mmHg （平均动脉压92mmHg） ACEI适应症 ：延缓肾损害进展 ACEI延缓肾损害的机制 1）改善肾小球内高压、高灌注及高滤过 2）改善肾小球滤过膜选择通透性 3）减少肾脏细胞外基质蓄积（减少产 生，促进降解），拮抗肾小球硬化 及肾间质纤维化 ACEI的使用方法 1）ACEI类药均需从小量开始应用 2）然后逐渐加量至起效 ACEI副作用 咳嗽 血清肌酐增高 血钾升高 其它 偶有过敏反应（神经血管性水肿、皮疹）及血像异常（白细胞减少等），出现时应停用ACEI。 AII 在器官损害中的作用 ARB与ACEI的区别 * * 让我们一起了解一下CCB在肾脏内科高血压治疗中的应用。 * * * ACE inhibitors interfere with the pathophysiology of coronary ischaemia and renal insufficiency through blockade of the renin-angiotensin system (Willenheimer et al 1999). In adult tissues, virtually all known deleterious effects of angiotensin II (AII) ? the end product of the renin-angiotensin system ? are attributable to the AT1 receptor (Dahl?f 1995). The adverse cerebral and cardiovascular effects of AII, which have potentially lethal sequelae, are pervasive. Preclinical data implicate A II in cerebro-vascular ischaemia through the development of atherosclerosis (Daugherty et al 2000). By potentiating the activity of other neurohormonal systems, AII exerts harmful cardiovascular effects by means of the AT1 receptor (Willenheimer et al 1999) ? including vasoconstriction (Willenheimer et al 1999), vascular hypertrophy (Fyhrquist et al 1995), left ventricular hypertrophy (Fyhrquist et al 1995), myocardial and vascular wall fibrosis (Willenheimer et al 1999), myocardial remodeling (Fyhrquist et al 1995), and cardiac myocyte apoptosis under some conditions (Booz Baker 1998) ? and thereby contributes to the development of hypertension, heart failure, and myocardial infarction (Dahl?f 1995; Fyhrquist et al 1995). AII also plays