人体血压的昼夜节律.doc

[综述]　　　　　　　　　　　　及高血压患者　　　　　　 2 勺型，深勺型，非勺型血压 总体上来说，血压的自然波动规律为白天血压高，夜间血压低；如果夜间血压下降的幅度是白天血压的10%～20%超杓型夜间血压不降反升的为反杓型血压。非杓型、超杓型、反杓型高血压者易发生心、脑、肾等靶器官损害1 非勺型高血压形成的机制 　　关于非杓型高血压形成的机制可能与下列因素有关[4]。①自主神经功能紊乱。正常情况下，机体为了适应环境的变化，血压在自主神经的调节作用下表现为晨起血压升高，心率增快，反应性增强，而夜间则刚好相反。当自主神经功能紊乱时，这种调节作用减弱，结果使夜间血压持续增高。②褪黑素的作用。褪黑素是人体生物节律重要的化学递质，由松果体分泌，呈夜高昼低，并与血压呈正相关。如果这种夜昼分泌节律失调，便影响血压的昼夜节律关系，研究资料显示非杓型高血压者褪黑素夜间分泌减少，故夜间血压增高。③对盐敏感。对盐敏感的高血压患者发生靶器官特别是心脏和肾脏损害增加。其机制是对钠敏感患者的肾小球滤过率降低，而肾小管对钠的重吸收增加，有肾功能不全者发生非杓型高血压比例也高。④睡眠的影响。研究发现有睡眠呼吸暂停及睡眠质量较差的高血压患者非杓型比例增高，持续气道正压通气可以改善患者的睡眠，并逆转非杓型血压。⑤其他因素。如年龄、绝经期、种族、社会地位，经济收入、居住环境以及社会心理等因素，都在对血压的节律有一定影响。2 非杓型高血压对心脏的损害　　非杓型高血压是左心室厚度、质量、体积指数增加的危险信号。由于这类患者夜间血压下降幅度减小或消失，使患者夜间血压处于较高状态，生理节奏性波动消失，心血管系统长时间处于高水平血压负荷，从而导致左室压力负荷增加、左室舒张末压上升、在左房收缩期前左室充盈不足(峰降低)，为了维持恒定的心输出量，心房代偿性收缩加强(峰升高)，出现早期舒张功能受损。杜湘云等报告300例高血压病患者，动态监测24 h血压节律变化，并以超声心动图观察心脏结构，结果杓型210例，非杓型90例。非杓型组室间隔（IVS）、左室后壁（PW）、左室重量（LVM）、左室重量指数（LVMI）均较杓型组显著增加(P＜0.05)，而左房内径（LAD）、心房收缩期充盈峰值流速（APFV）、流速积分（ATVI）、A/E比值较杓型组显著降低(P＜0.05)，说明非杓型高血压病患者较杓型高血压病患者更易导致左心室肥厚及左室舒张功能减退[5]。因此，尽早控制血压水平，恢复血压正常昼夜节律，对减轻左室肥厚程度及预防高血压病患者早期舒张功能异常有着非常重要的意义。3 非杓型高血压对肾脏的损害　　毛建华等对符合WHO/ISH高血压诊断标准的99例原发性高血压病患者以24 h动态血压监测，分为杓型组53例，非杓型组46例。在化验血尿素氮、肌酐正常，尿八项中蛋白阴性的情况下，再采用放射免疫法测定尿微量蛋白，结果尿白蛋白含量杓型组 (7.45±3.16) mg/L，非杓型组 （19.27±4.83） mg/L，两组比较P＜0.01。后者尿微量白蛋白排泄明显升高，说明非杓型高血压早期肾脏功能已有损害[6]。高血压肾脏损害可能与高血压促进肾动脉粥样硬化，粥样硬化病变造成肾动脉狭窄或引发肾血管胆固醇性栓塞，导致肾组织缺血性病变有关。另一方面高血压造成肾小球高压力、高灌注，使肾小球前小动脉管壁肥厚和透明样变，发生节段性肾小球硬化和缺血性肾小球塌陷为常见的病理改变，也能对肾小球和肾小管间质的组织结构造成损害，引起小管萎缩和间质纤维化，最终发生肾小球血流动力学异常造成肾脏损害。 4 非杓型高血压对脑的损害　　高血压是促进脑动脉和外周动脉粥样硬化发生和发展的重要危险因素,并且血压水平与主动脉和脑动脉的硬化程度是相关的。高血压并发粥样硬化发生率约为非高血压患者的３倍。高血压时由于脑部小动脉弹性减退，失去了随全身血压波动而收缩和扩张的功能，当血压下降时即引起脑部血供不足而导致脑组织缺血；而血压上升时则动脉床灌注过度增加，导致脑组织充血或出血。血压增高还可引起脑部小动脉痉挛，继而脑血流下降，脑血栓形成，即出现脑卒中。高血压脑卒中主要包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中，美国心脏病协会数据显示，脑卒中患者中80%为缺血性，9%为出血性。