消化道细菌感染课件.ppt

防治原则 水源、食品的卫生管理 带菌者 新一代疫苗：伤寒Vi荚膜多糖疫苗 其他沙门菌的致病性 伤寒：由伤寒杆菌引起。 副伤寒：由副伤寒杆菌引起，临床症状与伤寒相似，但较轻。 败血症 肠炎型（食物中毒）： 最常见的沙门菌感染：鼠伤寒沙门、猪霍乱沙门、肠炎沙门菌 潜伏期6-24小时； 主要症状：发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻 常为集体性食物中毒。 一、生物学性状 志 贺 菌 有菌毛 不分解乳糖 无鞭毛（动力-） 分解葡萄糖 产酸不产气 不产生H2S 沙 门 菌 有菌毛 不分解乳糖 周身鞭毛（动力+） 分解葡萄糖 产酸产气（伤寒杆菌不产气） 大多产生H2S 二、致病性志 贺 菌 沙 门 菌 致病部位： 大肠 不侵入血流 致病物质： 侵袭力： 菌毛 粘附上皮细胞 侵袭 侵入结肠粘膜上皮细胞，繁殖、扩散，形成感染病灶 内毒素 外毒素：ST 致病部位： 小肠 侵入血流，引起 菌血症 致病物质： 侵袭力 菌毛 鞭毛 穿越小肠粘膜达皮下组织 Vi抗原 抵抗吞噬细胞的杀伤 内毒素 肠毒素 细菌性痢疾 肠道症状：有 不侵入血流 全身中毒症状： 中毒性痢疾 脓血粘液便，粪便是唯一的标本 以局部体液免疫， --- SIgA为主 所致疾病——临床症状的差异 伤寒 肠道症状：有 侵入血流引起菌血症 全身中毒症状：有 影响肝、肾、脾、胆等器官。 除粪便外，血液、骨髓、尿液、胆汁均可分离到细菌。 以细胞免疫为主，病后获牢固免疫力 第四节 弧菌属 1.概念：是一群菌体短小，弯曲成弧形的 革兰氏阴性菌。 2.形态：菌体弯曲，属于螺形菌，但人工培养后呈现杆状，类似肠道杆菌。 3.与肠杆菌科细菌的区别： 氧化酶试验 + 一端单一鞭毛，运动活泼、呈穿梭状 嗜碱生长 电镜图 弧菌属(Vibrio) 4.分布：广泛存在于自然界中，其中以水体环境最为多见。 5.致病：重要的致病性弧菌为霍乱弧菌和副溶血性弧菌。 第一节 霍乱弧菌 霍乱弧菌(V.cholerae)是引起霍乱的病原体，霍乱是一种起源于东南亚的烈性传染病，自从1817年以来，发生过数次世界性的霍乱大流行。 霍乱流行 1817年首次从东南亚开始，随后蔓延到世界其它地区。 1829年–1851年，在1832年年蔓延至欧洲、伦敦，同年又蔓延至安大略、加拿大和纽约，在1834年又发展到北美的太平洋海岸。 1852年–1860年，主要影响了俄罗斯，造成了超过百万人的死亡。并且造成柴可夫斯基和他母亲的死亡。 1863年–1875年 传播到了大部分欧洲及非洲区域。 1866年在北美爆发。 1892年，霍乱污染德国汉堡自来水，以致8606人死亡。 第七次爆发被称作El Tor ，发生于 1961年发生在印尼，1963年传染到孟加拉，1964年传染到印度，并于1966年传播到苏联。 香港曾经在七十年代爆发霍乱。 1994年卢旺达危机后，霍乱暴发在一个月内至少在刚果戈马的难民营造成48 000病例和23 800人死亡 津巴布韦于2008年8月份起爆发霍乱，并在全国蔓延。 在1883年霍乱流行中，德国细菌学家Robert Koch从霍乱病人排泄物及病死者肠道组织中首先发现了霍乱弧菌，霍乱传染性强，病死率高，属于国际检疫的传染病(海关检查)，在我国霍乱排行甲类传染病第二位，俗称二号病。 一、生物学性状 形态和染色 1.大小：0.5～0.8×1.5～3μm。 2.形态：弯曲成弧形或逗点状。 3.结构：有菌毛，特别是菌体一端有单鞭毛，使细菌运动活泼(病人粪便作悬滴标本,可见鱼群样穿梭 )，部分菌株(例如O139群)有荚膜。 4.染色：革兰氏阴性菌。 霍乱弧菌革兰氏染色 一、生物学性状 培养特性与生化反应 1.需氧菌,营养要求不高,适应性强,对温度、营养物质、气体环境没有很严格的要求。 2.耐碱不耐酸 碱性蛋白胨水——运送标本/增菌 碱性琼脂平板——透明/半透明、无色扁平菌落 3.生化反应：氧化酶试验阳性，分解多种糖类，发酵的糖产酸可杀死该菌。 抗原结构与分型 1.抗原组成： O抗原为特异性抗原 H抗原是弧菌的共同抗原。 2.分型：根据O抗原不同，把霍乱弧菌分为155个血清群，O1群霍乱弧菌又分为3个血清型和2个生物型。 O1群霍乱弧菌 血清型 O1多克隆抗体 O1单克隆抗体 流行 (抗原成分) A B C 小川型（AB） ＋ ＋ ＋ - 是 稻叶型（AC） ＋