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神经系统的“聪明药” 药理机制 一、激活脑线粒体呼吸活性 -------增加ATP产生 二、抑制脑线粒体生成过氧化脂质 -------抑制脑线粒体膜脂质过氧化 三、保护血管内皮细胞，抑制血小板凝集 -------改善微循环 四、改善神经递质系统 -------修复学习记忆损伤 线粒体的呼吸链 药理机制 一、激活脑线粒体呼吸活性 -------增加ATP产生 二、抑制脑线粒体生成过氧化脂质 -------抑制脑线粒体膜脂质过氧化 三、保护血管内皮细胞，抑制血小板凝集 -------改善微循环 四、选择性的改善神经递质系统 -------修复学习记忆损伤 药理机制 一、激活脑线粒体呼吸活性 -------增加ATP产生 二、抑制脑线粒体生成过氧化脂质 -------抑制脑线粒体膜脂质过氧化 三、保护血管内皮细胞，抑制血小板凝集 -------改善微循环 四、选择性的改善神经递质系统 -------修复学习记忆损伤 艾地苯醌对抗低密度脂蛋白引起的血管内皮细胞的损伤 1. 体外培养牛胚胎主动脉血管内皮细胞，低密度脂蛋白引起的细胞氧化。 2. 细胞与艾地苯醌共同孵化，低密度脂蛋白毒性得到抑制。 结论：艾地苯醌抑制低密度脂蛋白的内皮细胞毒性， 从而抑制脑内和其它动脉系统的动脉硬化症发生。 艾地苯醌对血小板聚合的抑制作用 1. 艾地苯醌抑制了前列腺素的合成。 2. 艾地苯醌抑制了血栓素B2的产生。 3. 艾地苯醌增加了血小板内的cAMP的含量。 结论：艾地苯醌对血小板聚合的抑制作用比阿司匹林强8倍。 药理机制 一、激活脑线粒体呼吸活性 -------增加ATP产生 二、抑制脑线粒体生成过氧化脂质 -------抑制脑线粒体膜脂质过氧化 三、保护血管内皮细胞，抑制血小板凝集 -------改善微循环 四、选择性的改善神经递质系统 -------修复学习记忆损伤 艾地苯醌可防止β淀粉样蛋白诱发的神经毒性 1. 在暴露于β-淀粉样蛋白四天后，神经元数目、神经元轴突数目明地显减少，轴突长度也较短。 2. 当艾地苯醌与β-淀粉样蛋白一同加入培养基时，神经元存活数目即出现显著的增加，神经元轴突数目、长度明显改善。 结论：艾地苯醌可防止β淀粉样蛋白诱发的神经毒性 1. 艾地苯醌不能改变任何年龄段大鼠的5-HT释放。 2. 老年大鼠反复使用艾地苯醌治疗后， 5-羟色胺受体数目抑制。 4. 水迷宫及Y-迷宫实验证实艾地苯醌能改善老年大鼠学习记忆能力。 结论：艾地苯醌能改善老年大鼠学习记忆能力 艾地苯醌能显著恢复老年大鼠大脑NGF 的含量 毒理学研究 LD50小鼠、大鼠10000mg/kg， 大鼠20mg/kg/日口服半年， 狗 100mg/kg/日口服一年 未见明显毒性反应,无致畸、致癌、致突变作用。 药代动力学 艾地苯醌对脑血管病的疗效 动物实验 1. 艾地苯醌对高血压大鼠血管病变的抑制效应 1. 口服艾地苯醌显著抑制高血压大鼠血压升高。 2. 较高剂量的艾地苯醌延迟了脑卒中的发生。 结论：艾地苯醌可抑制高血压大鼠血压升高和脑卒中的发生。 2. 艾地苯醌对大鼠急性脑缺血的治疗效果观察 研究单位： 中国医学科学院心血管研究所 阜外医院动物研究室 实验方法： 大鼠双侧颈动脉结扎致脑缺血、缺氧， 每天灌服给药1次，连续10天。 艾地苯醌对脑卒中大鼠的治疗作用 艾地苯醌对脑卒中大鼠生存时间的影响  金博瑞临床研究北京协和医院北京博爱医院天津医科大学第二医院上海医科大学附属中山医院上海市心血管病研究所华东医院 艾地苯醌临床用途 对脑血管病及脑外伤等引起的脑功能损害 ，及伴发的精神症状的临床疗效 对阿尔茨海默病的临床疗效 对Friedreich共济失调、线粒体病的临床疗效 1. 艾地苯醌对脑动脉硬化和脑梗死后遗症的疗效 病例组成： 30例患者中男24例，女6例；年龄45-89a 临床诊断脑梗死15例 脑动脉硬化15例伴老年性痴呆10例 给药方法： 30例患