护理专业生理学笔记.doc

生理学 （一） 血浆晶体渗透压的改变 血浆晶体渗透压的升高，特别是Na+等电解质和蔗糖引起的晶体渗透压升高可刺激视上颌和周围的渗透压感受器，引起视上核神经细胞兴奋，抗利尿激素合成和释放增加，远曲小管和集合管对水重吸收增加，导致尿液浓缩，尿量减少。血浆晶体渗透压下降，结果相反。 （二） 循环血量的改变 循环血量的改变能反射性的影响抗利尿激素的合成和释放。如循环血量过多时，可刺激心房（主要是左心房）和胸腔大静脉的容量感受器，冲动通过迷走神经传入中枢，反射性抑制了下丘脑-神经垂体抗利尿激素的合成和释放，引起利尿，排除过剩的水分，使血量逐渐恢复正常。循环血量减少，结果相反。 （三） 动脉血压的改变 动脉血压的改变也能反射性的影响抗利尿激素的合成和释放。如动脉血压升高，可刺激颈动脉窦压力感受器，通过窦神经传入中枢，反射性抑制抗利尿激素的合成和释放，尿量增多，对降压有利。血压降低，结果相反。 （四） 其他影响因素 疼痛和情绪紧张时，抗利尿激素的合成和释放增加，尿量减少；轻度寒冷刺激，可是抗利尿激素的合成和释放减少，尿量增加；下丘脑视上核、室旁核或下丘脑-垂体束部位病变，抗利尿激素合成和释放发生障碍，尿量大大增加，每日可达10L以上，称为尿崩症。 大失血使尿量减少。原因有以下三个方面： （一） 血压降低引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，通过交感神经直接作用和肾上腺髓质激素间接作用，导致肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压降低；同时肾小球血流量减少，两者均可使肾小球滤过率下降，尿量减少。 （二） 循环血量减少，对左心房容量感受器刺激减弱，反射性地引起ADH释放增加，促进远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。 （三）循环血量减少，导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用增强，血管紧张素Ⅱ、Ⅲ可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，促进远曲小管和集合管对钠，cl水的重吸收，使尿量减少。 维持动脉血压的相对稳定的机制 一、窦弓反射：是指颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激，反射性地引起心率减慢、心收缩力减弱、心输出量减少、外周阻力降低和血压下降的反射。 当动脉血压升高时，压力感受器被牵张而兴奋，传入冲动沿传入神经传到心血管中枢，使心迷走紧张增强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，结果使血压下降。因而窦弓反射又称降压反射或减压反射。反之，当动脉血压突然降低时，压力感受性反射活动减弱，故心迷走紧张减弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强，引起心率加快，血管阻力加大，血压回升。可见，这种压力感受性反射是一种负反馈调节机制。该反射在心输出量、外周血管阻力和血量发生突然变化时，对动脉血压进行快速调节，使血压不致发生过大的波动。其生理意义在于缓冲血压的急剧变化，维持动脉血压的相对稳定。 二、肾素－血管紧张素－醛固酮系统 肾素使血浆中无活性的血管紧张素原转变为有活性的血管紧张素Ⅰ，进而相继产 生血管紧张素Ⅱ和Ⅲ。血管紧张素Ⅰ对大多数血管没有直接作用，只是作为血管 紧张素Ⅱ的前体，但有人认为其可刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺 素。血管紧张素Ⅱ的生理作用是：（一）使全身微动脉收缩，血压升高，静脉收 缩，回心血量增加；（二）促使醛固酮释放，保钠保水，扩充血容量；（三）促 使血管升压素、ACTH的释放，抑制压力感受性反射活动，使血压升高所引起的 心率减慢效应明显减弱；（四）使交感缩血管紧张活动增加，并可增强渴觉，导 致饮水行为；（五）时交感神经末梢释放NE增多。总之，上述作用最终使外周 血管阻力增加，血压升高。 血管紧张素Ⅲ的缩血管效应虽比血管紧张素Ⅱ小，但促使醛固酮分泌、保钠贮水和扩充血容量的作用比血管紧张素Ⅱ强，因此也有一定升压效应。其在血压远期调节中起重要作用。 影响肺换气的因素有哪些？肺换气是指肺泡于肺毛细血管之间的气体交换过程。气体交换方向是：O2从肺泡向血液扩散，CO2与之扩散方向相反。经气体交换后，静脉血变成动脉血。 影响肺换气的因素有：（一）呼吸膜的面积和厚度 气体扩散速率与呼吸膜面积成正比，与呼吸膜厚度成反比。（二）气体的分压差 气体是从分压高处向分压低处扩散，气体扩散速率与气体分压差成正比。（三）气体分子量和溶解度 在相同条件下，气体的扩散速率与气体分子量的平方根成反比，与气体在溶液中的溶解度成正比。（四）通气/血流比值 肺泡通气量于肺血流量比值恰当，肺的换气效率高。若比值升高，意味着肺泡无效腔增大或/和肺血流量减少；若比值减小，意味着发生功能行动-静脉短路或/和肺通气量减少。故无论比值增大或减小都使肺通气效率降低，造成血液缺O2或CO2滞留。 CO2对呼吸的调节？CO2是调节呼吸的最重要的化学因素，在血液中保持一定的浓度，可以维持呼吸中枢的正常兴奋性。在一定范围内，动脉血PCO2升高，可