烟雾病的TCD应用_宋扬.ppt

烟雾病的TCD应用 宋杨 北京协和医院神经内科 2010年4月 病例1 男性 2001年，15岁，开始出现发作性双上肢不自主抖动，有时伴言语不清，数分钟缓解。 2007年5月出现头痛，言语困难。查体：命名性失语，失读、失写。右侧偏盲。 既往史、家族史（-） 烟雾病概述 烟雾病的TCD改变 主要改变： 1）主要颅内动脉狭窄或闭塞的TCD改变 2）侧支代偿的TCD改变 ①颅底部烟雾血管 ②后循环→前循环 ③颅外→颅内 主要颅内动脉狭窄或闭塞的TCD改变： 狭窄时血流速度增快： - 颈内动脉末端 - 大脑中动脉 - 大脑前动脉 闭塞时血流速度减慢： - 颈内动脉闭塞：大脑中动脉血流减慢 - 大脑中动脉闭塞：大脑中动脉血流减慢 - 大脑前动脉闭塞：无烟雾血管时不能测及大脑前动脉血 流，有烟雾血管时几乎不可能诊断闭塞 烟雾病的侧支代偿 1）颅底异常血管网（颅底部烟雾） 2）后循环→前循环 ①皮层软脑膜吻合（PCA→MCA，PCA→ACA）（早期） ②PCA与MCA和ACA的深部吻合（后循环烟雾，中晚期） - 脉络膜后动脉与MCA分支吻合 - 胼胝体背侧与ACA分支吻合 3）颅外→颅内（中晚期） ①眼动脉→眶动脉→ACA额叶皮层（可形成筛部烟雾） ②颈外→颈内吻合 - 脑膜中动脉→MCA供血区 - 硬－软脑膜吻合（可形成颅顶部烟雾） 侧支代偿的TCD改变1： 颅底部烟雾血管： 可在MCA起始部和TICA深度 两条以上 血流速度、频谱形态和方向不同的血流信号 很难分清血流来源和去向 侧支代偿的TCD改变2： 后循环→前循环代偿： 大脑后动脉血流速度增快，频谱正常或紊乱 椎基底动脉血流增快 需要特别注意的是大脑后动脉从颈内动脉起源的病人很多，此时压迫颈动脉时大脑后动脉血流速度减慢 侧支代偿的TCD改变3： 颅外→颅内代偿： 眼动脉→大脑前动脉额叶皮层： 眼动脉血流频谱颅内化 眼动脉血流方向正常或双向 颈外→颈内吻合 颈外动脉、颌内动脉、颞浅动脉、枕动脉血流速度可能增快，频谱颅内化 国外的研究 日本学者Takase等根据TCD在双侧基底部近段以及动脉远端检测到血流速度的不同，将检测到的TCD信号分成3种类型： 　－高-高型（全部颅底动脉的MFV＞70cm/s） 　－高-低型（TICA和MCA的MFV＞70cm/s而MCA远端的 　　　　　　MFV﹤40cm/s ） 　－低-低型（全部颅底动脉的MFV﹤40cm/s ） 　 　结果：高-高型多见于更年轻的患者以及造影的早期病变 　　　　高-低型最常见 　　　　低-低型多见于造影的晚期病变 国外的研究 韩国学者Lee等将MRA上观察到的烟雾病动脉病变分为3期（包括MCA、ACA和PCA），对比分析其TCD改变 国外的研究 德国学者Horn等研究了烟雾病的卒中机制，用TCD在症状性的烟雾病患者进行微栓子监测 结果：24例（45个半球）有症状的缺血性烟雾病患者中的3例（12.5%）测得微栓子信号，而且微栓子信号均出现在有症状侧半球（1例Ⅲ期，2例Ⅱ期） 与粥样硬化性动脉闭塞病变相比，烟雾病的微栓子出现率相对低，提示血流动力学损害（灌注不足）关系更大，但动脉-动脉栓塞机制依然存在于烟雾病患者 烟雾病的治疗 避免诱因：如过度疲劳、过度通气、饥饿和脱水 药物治疗：扩容？抗血小板？ 手术治疗：建立颅外→颅内的侧支循环 ①直接搭桥：如STA-MCA吻合术 ②间接搭桥：将血管丰富的组织（颅外动脉供血） 放置于软脑膜表面可促使颅外动脉 到皮层动脉的新生血管形成 ③直接、间接联合 颈外→颈内吻合代偿（Ⅳ-Ⅵ期可见） 脑膜中动脉→MCA供血区 CXN ICA 颌内动脉 （ECA分支） 颅内烟雾血管 （脑膜中动脉供应） 脑膜中动脉 硬－软脑膜吻合 颅顶部Moyamoya ECA 硬－软脑膜吻合 （颅顶部烟雾形成） LL ZZG DYB ZZG ECA 颞浅动脉代偿 I期(动脉造影I期) 双侧TICA、MCA和/或ACA狭窄血流频谱； MCA起始部和TICA深度检测不到两条以上血流速度不一频谱不同之血流信号； OA无异常改变，ECA分支无异常改变。 烟雾病TCD分期 II期（动脉造影II－III期） 双侧TICA狭窄血流频谱； MCA起始部严重狭窄之高流速血流频谱； 颅底部烟雾血管，可在MCA起始部和TICA深度检测到两条以