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病例讨论 闫子光 倪彦彬 高珊 刘美 简渝苏 病例介绍—— 王萌的“心路历程” 体检时王萌血压：160/105mmHg。眼底检查可见视网膜动脉变细、反光增强。 无其它异常。 高血压诱发血管改建，主要表现为血管平滑肌细胞增值，肥大，管壁间质成分增多，导致视网膜动脉管壁增厚，管腔变薄，眼底检查表现为视网膜动脉变细，反光增强 体检时王萌血压：160/105mmHg。眼底检查可见视网膜动脉变细、反光增强。 无其它异常。 检查发现，血压170/100mmHg，胸部X光片显示，双肺清晰，心影向左侧扩大，升主动脉及弓部迂曲延长。心电图检查显示窦性心律，心率：105次/分。 1986年 安静开始出现心悸、气喘，易疲劳，上楼时气喘加重，上1～2层楼就需要休息一下。 ——高血压引起的左心衰可以导致肺循环淤血水肿 心力衰竭——概念 所谓的心力衰竭指的是： 因心脏舒缩功能严重降低或充盈受限，在有足够回心血量的情况下，心排出量明显减少已不能满足日常代谢需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或（和）体循环静脉淤血的临床综合征。 心力衰竭——原因 心肌受损（包括心肌梗死，心肌炎等造成的原发性心肌受损和冠状动脉粥样硬化使得心肌缺血等引起的继发性心肌受损） 心脏负荷过度（包括心瓣膜闭锁不全、慢性贫血、甲亢等引起的容量负荷过度和高血压，肺动脉高压引起的压力负荷过度） 心室充盈障碍（房室瓣狭窄等引起的心室充盈受限和心包填塞造成的心脏舒张受限） 心率失常（心动过缓，心动过速，房室传导阻滞等） 全身感染：直接或间接使心肌收缩力减退 妊娠与分娩：妊娠晚期机体代谢率和血容量显著增加；分娩过程子宫收缩、精神紧张、腹内压增高等使静脉回流增加，从而加重心脏负荷。 心律失常：主要为快速室率的心房颤动和其他各种快速心律失常 水与电解质及酸碱平衡紊乱：血容量增加，如摄入钠盐过多，静脉输血、输液速度过快、过量等 劳累或情绪因素，如暴怒、遭受巨大打击等。 心力衰竭——分类 按照病变累及的部位分为左心、右心、全心衰竭 按照心肌主要是收缩还是舒张功能障碍，分为收缩性衰竭和舒张心衰竭 将心衰患者心输出量的绝对水平与群体平均水平相比，区分为低输出量性心力衰竭和高输出量性心力衰竭 按照心衰起病和病情发展的速度，分为急性和慢性心衰 纽约心脏协会 在1928年最早提出依据心功能不全的严重程度进行分类。该方案按照患者胜任体力活动的能力结合临床表现，将心脏功能分为四级、心衰分为三度。 美国心脏病学会在2001年联合提出心衰分期与治疗新指南，强调慢性心功能障碍的演变和进展。 1986年 安静开始出现心悸、气喘，易疲劳，上楼时气喘加重，上1～2层楼就需要休息一下。 ——高血压引起的左心衰可以导致肺循环淤血水肿 治高血压的药 血管紧张素转换酶抑制药ACEI（福辛普利钠）、钙离子拮抗药（苯磺酸氨氯地平）、利尿药（氢氯噻嗪）、正性肌力药（西地兰、高地辛）、抗凝药（阿司匹林、华法林钠）、补钾药（门冬酸钾镁） 等等……都可以治疗高血压。 ——简渝苏 回家后第3天感觉疲劳，头晕，心悸和气喘加重。 尿量减少 ——失代偿，心衰导致心脏功能障碍引起持续的交感神经系统兴奋性增高，使得体循环组里血管广泛收缩，导致体循环脏器血流重新分配，使得肾灌注量显著减少，肾功能障碍。 下肢有肿胀感，用手指按压出现凹陷，颈静脉无怒张 ——肾灌注量减少使循环血量增多，心功能障碍使心排出量减少导致下肢水肿，颈静脉无怒张说明右心轻度衰竭 。 心率：43次/分 ——心率过低，主要是由于上述长期代偿性心率升高，影响冠脉灌流，增加心肌耗氧量，所以造成心肌细胞相对的缺血缺氧，对心肌细胞造成损害，加重心脏功能障碍，心泵功能受损，失代偿，心率下降。 心尖部可闻及收缩期吹风样杂音 ——二尖瓣关闭不全 肝肋下1指 ——肝肿大，静脉回流不畅，右心衰的表现。 超声心动图下见室间隔和左心室后壁增厚，左室射血分数51% ——左心衰 2008年1月 自觉发冷 ——严重心功能障碍时，在静息状态下即有明显脏器血流 重新分配，皮肤血管灌流量减少，表现为皮肤温度降 低。 高烧；中性粒细胞：90％ ——感染引起的炎症，加重心脏问题 肺有散在片絮状阴影 ——肺部感染 血压：140/70mmHg 心律失常-心房颤动 超声心动图显示室间隔和左心室后壁增厚，左房、左室、右房和右 室增大，二尖瓣返流，主动脉瓣返流，三尖瓣返流，左心房压和肺 动脉压增高。 ——左心衰向右心衰转移 有家族史 1972，首次发病，诊断为原发性高血压 1980，左心高血压代偿性肥大 1986，左心衰至肺循环淤血水肿 1990，确诊为左心为主的心力衰竭 2002，心力衰竭至失代偿，肾功