第三篇 循环系统疾病 第九章 IE感染性心内膜炎 内科循环课件.ppt

第九章感染性心内膜炎 主讲人：贺兆发教授 感染性心内膜炎定义 感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。瓣膜为最常受累部位，也可在间隔缺损部位、腱索、心壁内膜和动脉内膜等。 赘生物的构成：血小板和纤维素团块、微生物、炎细胞等。 IE的分类及特征 IE也可分为： 病 因 葡萄球菌占25%、链球菌占65% 10% 为真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。 急性者以葡萄球菌为主:金黄色葡萄球菌最常见，少数肺炎球菌、淋球菌、A 族链球菌和流感杆菌。 亚急性者以链球菌为主:草绿色链球菌最常见，其次为D 族链球菌（牛链球菌和肠球菌)，表皮葡萄球菌，其他较少见。 亚急性 IE的病理机制 （一）血流动力学因素（器质性心脏病） 高压腔 瓣口先天缺损 低压腔 （内膜灌注减少，内膜损伤，易于微生物沉积感染） 亚急性 IE的病理机制 （二）NBTE(非细菌性血栓性心内膜炎) 内皮损伤 胶原纤维暴露 血小板聚集血小板沉积 非细菌性赘生物形成 图示左侧为心脏瓣膜，右侧颜色较浅的为疣状赘生物。此赘生物呈现红色，是由纤维素和血小板构成的。此赘生物在形态学上显示像一个棕色的纸袋。此种淡粉色的赘生物是在非细菌性血栓性心内膜炎的时候形成的特征性改变。 急性IE发病机理 主要累及正常心瓣膜。 主动脉瓣膜也常受累。 病原菌数量大。 毒力强。 高度侵袭性。 高度粘附力。 大多没有无菌性血栓性心内膜炎过程。 病 理 心内感染和局部扩散 赘生物：小疣状、菜花状、息肉样，不足lmm，大至可阻塞瓣口，导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂、引起瓣膜关闭不全 扩散产生瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂或室间隔穿孔和化脓性心包炎。 赘生物碎片脱落致栓塞 ①动脉栓塞致组织器官梗死，可形成脓肿； ②动脉血管壁的滋养血管栓塞引起动脉管壁坏死；或栓塞动脉管腔，细菌直接破坏动脉壁。 上述两种情况均可形成细菌性动脉瘤。 血源性播散：形成迁移性脓肿。 免疫系统激活：刺激细胞和体液免疫系统，引起:①脾大； ②肾小球肾炎； ③关节炎、心包炎和微血管炎 感染性心内膜炎显示了源自瓣膜表面的感染的传播途径。可见心内膜表面的赘生物，并且感染蔓延到下面的心肌。 二尖瓣的感染性心内膜炎已蔓延到三尖瓣的隔膜、并穿孔。 血管造影显示主动脉弓和大动脉。主动脉瓣的赘生物脱落形成栓子进入血液循环。图示感染性心内膜炎时脓毒性栓子通过左颈动脉引起栓塞，导致脑梗死和（或）脑脓肿。 临床表现 （一）发热（多在两周内） 发热是感染性心内膜炎最常见的症状，除有些老年或心、肾衰竭重症患者外，几乎均有发热。 亚急性者起病隐匿，可有全身不适、乏力、食欲不振和体重减轻等非特异性症状。可有弛张性低热，一般39℃. 午后和晚上高。头痛象背痛和肌肉关节痛常见。 急性者呈暴发性败血症过程，有高热寒战。突发心力衰竭者较为常见。 临床表现 （二）心脏杂音 80%-85% 的患者可闻心脏杂音。可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致。 急性者要比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音。 瓣膜损害所致的新的或增强的杂音主要为关闭不全的杂音，尤以主动脉瓣关闭不全多见。 金黄色葡萄球菌引起的急性心内膜炎起病时仅30%~45%有杂音，随瓣膜发生损害75%~80% 的患者可出现杂音。 临床表现 （三）周围体征 Roth斑：视网膜卵圆形出血斑，中央为白色 临床表现 （四）动脉栓塞 赘生物引起动脉栓塞占20%~40% ，尸检检出的亚临床型栓塞更多。 栓塞可发生在机体的任何部位。 脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为临床所见的体循环动脉栓塞部位。脑栓塞的发生率为l5%~20% 。 在有左向右分流的先天性心血管病或右心内膜炎时，肺循环栓塞常见。 临床表现 （五）感染的非特异性症状 脾大 贫血 杵状指或趾 常见并发症 心脏：心衰(首位死亡原因)，心肌脓肿，心包炎，心肌炎 细菌性动脉瘤：较少见，约3%-5% 迁移性脓肿：可在任何部位形成(金葡菌及念珠菌常见) 神经系统：约30%;脑栓塞，脑膜炎，脑出血，细菌性动脉瘤，脑脓肿，癫痫样发作 肾脏：肾动脉栓塞，肾炎，肾脓肿 栓塞致双肾及肠坏死 实验室检查和辅助检查 一、常规检验 1）血尿、轻度蛋白尿 2) 贫血 3）血沉 二、免疫学 髙丙球25%、免疫复合物80%、 类风湿因子50%、补体低。 实验室检查和辅助检查 三、血培养 1）是诊断菌血症和IE的最重要方法。 2) 阳性率可高达95%以上。 3）无需体温升高时采血 4）每次采血10-20毫升 5）两周内用过抗生素或采血、技术不当等可降低阳性率。 实验室检查和辅助检查 1、亚