ALI╱ARDS的临床表现及治疗.ppt

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征 诊断治疗指南 解放军第五医院ICU 包小霞 目录 第一节 ALI/ARDS的概念 第二节 ALI/ARDS病理生理与发病机制 第三节 ALI/ARDS的临床特征与诊断 第四节 ALI/ARDS的治疗 第一节 ALI/ARDS的概念 ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、 ALI/ARDS的概念 肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。 ALI/ARDS的概念 ALI和ARDS为同一疾病过程的两个过程，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，ARDS代表后期病情较严重的阶段，其发病是一个动态的过程。 第二节 ALI/ARDS病理生理与发病机制 ALI/ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。 ALI/ARDS病理生理与发病机制 ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及中性粒细胞为主的多种炎症细胞。中性粒细胞黏附在受损的血管内皮细胞表面，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症性细胞因子、 ALI/ARDS病理生理与发病机制 过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反应过程。凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的病程。ARDS早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，导致血管堵塞以及微循环结构受损。 第三节 ALI/ARDS的临床 特征与诊断 ALI/ARDS具有以下临床特征： ①急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；④早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后， ALI/ARDS的临床特征与诊断 可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影；⑤无心功能不全证据。 ALI/ARDS的临床特征与诊断 目前仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准： ①急性起病； ②氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg，为ARDS,如PaO2/FiO2≤300mmHg，则诊断为ALI。 ③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影； ④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。 第四节 ALI/ARDS的治疗 ALI/ARDS的治疗 （一）原发病治疗 全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。严重感染患者有25%-50%发生ALI/ARDS，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。 ALI/ARDS的治疗 目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。 ALI/ARDS的治疗 （二）呼吸支持治疗 1.氧疗 2.无创机械通气 3.有创机械通气 ALI/ARDS的治疗 1.氧疗 ALI/ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩 ALI/ARDS的治疗 ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。 ALI/ARDS的治疗 2.无创机械通气 无创机械通气（NIV）可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，今年来得到了广泛的推广应用。尽管随机