产科麻醉的并发症.ppt

剖宫产术中低血压： 定义：较基础血压下降20% ~30% 发生率：硬膜外麻醉12% ~29%，腰麻70% ~100% 伴随症状：恶心、呕吐、困倦、意识障碍甚至心跳骤停 子宫血流与母体血压成比例，胎盘血流无自体调节功能，故子宫血流下降可引起胎盘灌注减少，可导致胎儿低血压、酸中毒、中枢神经损害。 原因：阻滞阶段的交感神经活性下降，腹腔和下肢静脉血管扩张导致左心前负荷和心排出量减低，小动脉扩张，左心后负荷降低，疼痛减轻和肾上腺髓质分泌减少，循环内儿茶酚胺下降，促发低血压；子宫压迫下腔静脉，局部麻醉药吸收后的循环效应。 胎儿心动过缓： 常因缺血缺氧所致，但与母体低血压的程度和时间阈值仍不确定，血液内儿茶酚胺浓度，局麻药的全身作用等因素均有影响。 产妇低血压的治疗： 体位：左侧卧位有助于减轻下腔静脉压迫综合症，托起子宫有更确切的效果； 血管加压药：麻黄素（5 ~15mg）可使小动静脉收缩，增加周围阻力，但缺陷是可直接进入胎儿体内导致胎儿心率加快，新福林（25 ~50μg/次）更适用于心率不慢或对麻黄素反应不佳的病人。麻黄素预防椎管麻醉后低血压的效应有争论，但治疗低血压有效。 液体治疗：有研究表明硬膜外麻醉注射麻醉药前给予500 ~1000ml晶体，有助于预防低血压，但更多研究认为给予晶体（500 ~1500ml）增加前负荷不能降低孕妇低血压和胎儿心动过缓的发生率。麻醉前和麻醉中给予胶体可改善低血压，尤其是增加子宫和胎盘的血流作用优于晶体。 羊水栓塞及其急救处理 羊水栓塞是指在分娩过程中，羊水进入母体血液循环后引起的肺栓塞、休克、DIC、肾衰或呼吸循环骤停等一系列严重临床表现的综合征。为严重的分娩并发症，是孕产妇死亡的主因之一。 羊水栓塞发生率报导不一，美国的报导为1：40,000~1：60,000日本有的报导约为1：30,000,000；中国报导约为1：14,000；北京报导约为1：4,800,000。死亡率可高达70%。 病因： 羊水中的内容物有胎儿角化上皮细胞、毳毛、胎脂、胎粪、黏液等颗粒物，进入母体循环后，引起肺动脉栓塞。羊水中富有促凝物质（有凝血活酶作用），进入母体后可引起DIC。上述有些物质对母体是一种致敏原，可导致母体过敏性休克。 羊水进入母体血循环的机制尚不十分清楚，临床观察与以下因素有关： 1．胎膜破裂或人工破膜后：羊水栓塞多在胎膜破裂后，偶见未破膜者之后，羊水进入子宫脱膜或子宫颈破损的小血管而发生。 2．宫缩过强或强直性收缩：包括催产素应用不当，羊膜腔内压力过高。羊膜腔内基础压力为15mmHg，第一产程子宫收缩，腔内压上升至40~70mmHg；第二产程时可达100~175 mmHg；而宫腔静脉压为20 mmHg左右。羊膜腔内压超过静脉压，羊水易被挤入已破损的小静脉。羊水进入母血循环量与子宫收缩强度呈正相关。 3．子宫体与子宫颈部有异常开放的血窦：多胎经产妇宫颈及宫体弹力纤维损伤及发育不良，分娩时易引起裂伤。高龄初产妇，宫颈坚硬不易扩张的，如宫缩过强，胎头压迫宫颈易引起宫颈裂伤；胎盘早剥，胎盘边缘血窦破裂，前置胎盘，均有利于羊水通过损伤血管和胎盘后血窦进入母血循环，增加羊水栓塞的机会。 4．过期妊娠：易发生难产、滞产、产程长，胎儿易发生宫内窒息，羊水混浊刺激性强，易发生羊水栓塞。 5．死胎可使胎膜强度减弱，渗透性增加与羊水栓塞亦有一定关系。 上述五种临床情况是发生羊水栓塞的高危因素，临床应提高警惕。 羊水栓塞的病理生理 可概括为三方面：羊水进入母血循环引起Ⅰ型变态反应性休克；肺栓塞肺动脉高压，全心衰竭血压下降；DIC出血不凝、休克。 临床表现 羊水栓塞70%发生在分娩过程中，尤其在胎儿娩出前后，极少发生在临产前和产后32小时后。剖宫产在手术过程中发生羊水栓塞占19%，有11%发生在自然分娩胎儿刚娩出时。 典型症状为发病急剧而凶险，多为突发心、肺功能衰弱或骤停，脑缺氧症状及凝血障碍。症状轻重与羊水进入母血循环的速度和量的多少，以及羊水有形成分有关。 病程可分为三个阶段 第一阶段：产程中尤其在破膜后，胎儿娩出前后短时间内，产妇突发寒战、咳嗽、气急、烦躁不安、呕吐等前驱症状，继之发生呼吸困难、紫绀、抽搐、昏迷、心动过速、血压下降乃至迅速休克。有的突发肺水肿，口吐粉红色泡沫样痰。发病严重者可惊呼一声即心跳骤停，死亡；另1/3可于数小时内死于心肺功能衰竭；其他1/3经抢救幸存者出现DIC。 第二阶段：主要为凝血障碍。临床表现为产后出血，血液不凝，全身出血，休克与出血量不符。故遇有产后原因不明的休克伴出血、血不凝，应考虑羊水栓塞的诊断。 第三阶段：主要为肾功能衰竭。多发生于急性心肺功能衰竭、DIC、休克、肾微血管栓塞、肾缺血，而出现少尿、无尿、尿毒症。 以上三阶段基本上可按顺序出现，但并非每例都全部出现。胎儿