休克诊断治疗现状.ppt

休克的诊断治疗现状 安医大一附院心内科 吴继雄 休克的病因及分类 病因分类及血流动力学 低血容量性休克 常见病因有：上消化道出血；外伤、骨折、挤压 伤、宫外孕、主动脉窦瘤破裂等所致内出血、外出血、 大面积烧伤、严重呕吐腹泻、胃肠道瘘、急性坏死性 胰脉炎、腹膜炎、糖尿病酮症酸中毒、大量出汗、强 烈利尿等造成的血浆、体液过多丢失。 因体内血液、血浆、体液、电解质大量丢失所致。 休克时静脉压减低，循环血容量绝对减少，心输出量 减少，外周血管阻力增高。 病因分类及血流动力学 感染性休克 亦称中毒性休克，败血性休克。常见病因大多为G-菌 感染：如肠杆菌科（大肠杆菌、肺炎杆菌、变形杆菌）、 绿脓杆菌、脑膜炎球菌等；G+菌感染：如金葡菌、链球菌、 肺炎球菌引起的败血症、肺炎、流脑、菌痢、化脓性胆管 炎、腹腔感染等；某些病毒感染：如流行性出血热。 因致病微生物及其毒素直接或间接引起急性微循环灌 注不足所致。休克时外周血管阻力增加、毛细血管床扩大、 微循环血液淤滞、血容量相对不足，回心血量减少，心输 出量减少。 病因分类及血流动力学 心源性休克 因心脏射血或充盈障碍所致。引起心室射血障碍最具 代表者为急性心梗所致心源性休克（梗塞面积往往＞左室 面积40%）。其他有：急性心肌炎，急性心衰，大块肺梗塞， 乳头肌或腱索断裂，瓣叶穿孔，严重主狭或肺狭伴心动过 速。引起心室充盈障碍常见病因有：急性心包填塞，张力 性气胸，心室率过速，严重二狭或三狭伴心动过速，血栓 或粘液瘤嵌顿二尖瓣口。 休克时静脉压升高，外周血管阻力增加或增加不明显，心 输出量减少。 病因分类及血流动力学 过敏性休克 机体对某些药物或生物制品过敏反应所致。 休克时外周血管扩张，毛细血管床扩大，通透性增 加，血浆外渗，循环血容量相对不足，心输出量下降。 常伴有喉头水肿、支气管痉挛、肺水肿。 病因分类及血流动力学 神经源性休克 由于外伤、剧痛、背髓损伤、麻醉意外使血管调节 功能障碍，血管张力丧失，周围血管扩张，有效血容量 相对减少所致。 其他 尚有内分泌功能不全（肾上腺危象、粘液性水肿昏 迷、胰岛素过量）缺氧等所致休克。 临床以感染性、低血容量性、心源性休克较为常见。 休克的发病机理 休克与体液及细胞因子 在休克发生发展中，缺氧、酸中毒、变态反 应、外源性内毒素、外毒素及肠源性菌血症产生 内源性内毒素除直接损伤细胞外，还通过作用于 靶细胞（单核—巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细 胞、淋巴细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小 板）产生细胞因子，导致重要脏器结构及功能损 伤（DIC、ARDS、急性肾衰、中毒性肠麻痹、应 激性溃疡、心衰、脑水肿、肝昏迷、肾上腺皮质 功能不全、MSOF等）使休克由可逆转为不可逆。 参与休克发生发展的体液及细胞因子 体液因子 在休克中作用 1．组胺 小动脉、毛细血管扩张、微静脉收缩、毛细血管透性增高 2．激肽 扩张血管，增加毛细血管通透性 3．前列环素（PGI2） 强烈扩张血管，血小板解聚（休克时PGI2↓血和栓形成） 血栓素A2（TXA2） 强烈收缩血管，血小板聚集（休克时TXA2↑血栓形成） 4．白三烯（LTs） 使白细胞趋化贴附血管壁，释放溶酶体,增加血管通透性和 炎症反应收缩血管 5．血小板活化因子（PGF） 增加血小板聚集和释放，促进白细胞趋化,增加毛细血管通透性 6．内啡肽 血管扩张、血压下降、心输出量下降 7．肿瘤坏死因子（TNF） 诱导产生PAF，白三烯B4，TXA2,溶酶体酶和氧自由基，诱导合成 内皮源性舒张因子，使血管扩张，持续性血压下降 8．内皮源性舒张因子（E-DRF） 已证明就是NO，可持续扩张血管，血压下降 9．内皮素（ET） 强烈收缩血管 10．氧自由基 攻击细胞膜不饱和脂肪酸，引起细胞损伤,休克后期器官功能衰竭 11．心肌抑制因子（MDF） 抑制心肌收缩，收缩内脏小血管，增加毛细血管通透性 12．活化补体C3a、C5a 使白细胞趋化，血管