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帕金森 病理讲解课件
病例讲解
主讲人:马 双
组 长:马 双 郑耀升
组 员:赵钰婷 王乐传 王 伟 陈 琳
张振薇 翟宇晶 兰小路 肖 恋
李晓飞 李宝男 温超超
病例4
李某,女, 69岁,病人表现为右上肢震颤、右下肢肌肉强直、活动不灵、走路足跟痛、起步困难、碎步、走路前冲、坐起需人扶持、有时饮水呛咳、多汗、四肢无力、睡觉时肌肉疼痛,翻身困难,走路500米以上多汗,腿痛、转弯慢而困难。
诊断:帕金森病
帕金森病的流行病学
1、好发于老年,男性高于女性
2、危险因素:并非单一因素所致,而是多因素所致。基因易感性,环境因素和衰老是主要致病原因
临床变现
1、静止性震颤:典型变现是“搓丸样”动作
2、肌强直:呈现“齿轮样强直”
3、运动迟缓:随意动作减少,动作缓慢笨拙,体检可见“面具脸”,写字呈现“写字过小征”
4、姿势步态障碍:病情进展的重要标志,致残的重要原因,“前冲步态或慌张步态”
5、自主神经症状:吞咽困难流涎,溢脂性皮炎,便秘,出汗异常,伴有抑郁和睡眠障碍,约15%~30%患者在晚期发生痴呆
6、疼痛变现:主要是局部肌肉僵直所致
7、感觉异常:手脚多出现异常的温度感,甚至会出现身体内部的烧灼感。
诊断与辅助检查
国内诊断标准:至少具备4个典型症状和体征中的两个。是否存在不支持诊断原发性PD的不典型症状和体征。脑脊液中高香酸减少,对诊断早期PD和特发性震颤,药物性帕金森综合症与PD的鉴别是帮助的。
辅助检查:PD在MRI的T1加权像见红核,黑质的边界模糊,分界不清
帕金森病的发病机理
1、由于中脑黑质的多巴胺能神经元退化,变性,纹状体内多巴胺储存明显减少。
2、纹状体中多巴胺受体病变和在基底节中的多巴胺破坏加速,也可造成纹状体内多巴胺储存减少。
相关知识
基底节:位于大脑白质深部,其主要由尾状核、豆状核、屏状核、杏状核组成,另外红核、黑质及丘脑底核也参与基底节系统的组成。
基底节病变主要产生运动异常(动作增多或
减少)和肌张力改变(增高或降低)。
鉴别诊断
1、原发性震颤:震颤幅度较PD小,无肌强直,少动,姿势平衡障碍等症状
2、进行性核上性麻痹:该病可有肌强直,少动,姿势平衡障碍等PD症状,但该病患者有垂直型眼球运动麻痹及锥体束征,人格改变及行为异常。
3、脑炎后帕金森综合征:多见与40岁以前的成年人,可有脑炎病史或类似于流感的病史。
4、弥漫性路易小体痴呆:难以鉴别,但是该病在疾病早期即出现痴呆,而PD通常在中晚期才出现明显的智力障碍。
5、此外,PD还应与正常颅压脑积水,阿尔兹海默病鉴别
分析病人的步态及姿势模式
帕金森病人的异常步态特点:患者想迈步时启动慢,第一步难以迈出,迈开步子后身体前倾,重心前移,双足擦地行走,像小碎步,越走越快,不能及时停下,转弯时困难,必须连续几小步才能转身。走路时协调的摆臂动作减少,容易失去平衡而跌倒。
异常姿势模式特点
病人出现特殊姿势:头前倾、躯干略屈、上臂内收、肘关节弯曲、腕略伸、指掌关节弯曲而指间关节伸直,拇指对掌,髋及膝关节轻度弯曲。
运动治疗原则
治疗原则:采取综合治疗,其中包括药物治疗,手术治疗,康复治疗,心理治疗等,但目前的治疗只能改善症状,无法治愈,所以治疗应前瞻后望。
用药原则:应从小剂量开始,遵循一般原则,也要考虑个体化特点。尽量减少药物的不良反应和并发症。
康复目标
Ⅰ级:一侧症状,轻度功能障碍。
Ⅱ级:两侧肢体和躯干症状,姿势反应正常。
Ⅲ级:轻度姿势反应障碍,生活自理,劳动力丧失。
Ⅳ级:明显姿势反应障碍,生活和劳动能力丧失,可站立,稍可步行。
Ⅴ级:帮助起床,限于轮椅生活。
康复目标
1、纠正步态、调节姿势:通过康复训练可使患者最大限度地保持直挺的姿势,避免出现或过早出现头部前倾、躯干俯屈的姿势。 2、保持关节活动范围:防止出现指间关节伸直、手指内收、拇指对掌和出现“猿猴手”,保持关节的活动范围不受限。 3、学会辅助用具的使用:当自身无法完成某些活动和任务时,在神经科医生和康复医师的建议下,学会合理使用日常生活的辅助工具十分重要,其中大多数辅助用具目前都可购买到,少部分可以通过简单的手工改制完成,如患者可以将购买来的指甲剪固定在一块小木板上,当需要剪指甲时,可以放在桌面上,一只手相对固定操作。
康复治疗
1、放松和呼吸训练
2、面部动作训练
3、头颈部的训练
4、躯干的训练
5、腹肌训练
6、手部训练
7、下肢训练
8、步态,平衡功能训练
9、言语吞咽功能训练
10、认知功能训练
11、心理辅导
12、理疗
12、辅助用具的训练
药物治疗
(一)抗胆碱能药
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