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心房颤动节律、室率控制药物治疗课件
④普罗帕酮: 能有效预防房颤复发。应用普罗帕酮预防时,可增加房室结1∶1下传的可能性,可与β-受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂等抑制房室结内传导的药物联合应用。不应用于缺血性心脏病、心功能不全和明显左心室肥厚的患者。 ⑤索他洛尔: 预防房颤复发的作用与普罗帕酮相当。对合并哮喘、心力衰竭、肾功能不全或QT间期延长的病人应避免使用。 ⑥决奈达隆: 是一种新的Ⅲ类抗心律失常药,其结构与胺碘酮相似,但不含碘。可降低首次心血管住院率和心血管死亡率,其抗房颤的作用弱于胺碘酮。 (1)心律为房颤时,不应使用;(2)不可用于永久性房颤、心衰和左心室收缩功能障碍的病人;(3)如果过去使用胺碘酮或其他抗心律失常药发生过肝、肺损害,不应使用决奈达隆;(4)应定期监测肺、肝脏功能和心律。开始使用数周内更应密切监测肝功能。 控制房颤心室率 快而不规则的心室率是引起病人心悸、不适症状的主要原因。过快的心室率使心室充盈时间缩短、心排血量降低、血压下降、冠状动脉血液灌注量减少而诱发或加重心肌缺血。较长时间过快的心室率可导致心动过速性心肌病。 控制心室率是房颤治疗的基本目标之一。 控制心室率的优点是安全、有效,病人易于接受。药物控制室率的成功率在80%左右 缺点:心房电重构和组织重构最终可能使阵发性或持续性房颤转变为持久性房颤;心房将逐步扩大,血栓栓塞风险也可能增加;有少数病人的心室率难以控制,特别是运动时的心室率;控制心室率的药物可引起心动过缓和房室传导阻滞 目标:一般根据症状和短期血液动力学改善的程度、年龄、性别、心功能状态、基础疾病及个体差异来确定心室率控制的目标。 目前,心室率控制目标的确定缺乏统一标准,但应达到:(1)足够的舒张期以满足心室充盈;(2)避免心率过快而导致心肌缺血;(3)尽量避免出现室内差异性传导而影响心室收缩的同步性;(4)减少心律的不规整性。 常用控制心室率的药物包括β-受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、洋地黄类药物及抗心律失常药,如胺碘酮等。有时需要联合用药。地高辛与β-受体阻滞剂或钙拮抗剂是常用的方式。当房颤合并预激综合征时,避免静脉应用β-受体阻滞剂、洋地黄、钙拮抗剂、腺苷及利多卡因。 控制心室率的指南建议 I类: (1)对持续性和长期持续性房颤,如心室率增快,可用β-受体阻滞剂或钙拮抗剂控制心室率(证据水平:B)。 (2)对不伴预激综合征的急诊病人,静脉应用β-受体阻滞剂(艾司洛尔、美托洛尔)或非二氢吡啶类钙拮抗剂(维拉帕米、硫氮卓酮)可迅速控制心室率(证据水平:B)。 (3)对合并心衰但无房室旁路的房颤病人,可应用洋地黄(西地兰或地高辛)或胺碘酮控制心室率(证据水平:B)。 (4)活动时有症状的房颤患者,应依据评估运动时心室率是否合适而调整药物剂量以使心室率保持在生理范围(证据水平:C)。 (5)口服地高辛能够有效控制房颤患者的静息心率,可用于心力衰竭、左室功能不全和惯于久坐的患者(证据水平:C)。 IIa类: (1)地高辛与?-受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂联合使用控制房颤患者的运动和静息心率是合理的。药物选择应个体化,注意药物剂量避免出现心动过缓(证据水平:B)。 (2)药物治疗效果不佳或副作用严重时,可考虑房室结或房室旁路消融治疗以控制心室率(证据水平:B)。 (3)当其他方法治疗效果不佳或有禁忌证时,可静脉应用胺碘酮控制心室率(证据水平:C)。 (4)当房颤病人合并房室旁路前传时,如果不需要电复律,可静脉注射胺碘酮或普罗帕酮(证据水平:C)。 IIb类: (1)当?-受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂或地高辛单用或联合应用均不能充分控制患者的静息和运动心室率时,建议口服胺碘酮(证据水平:C)。 (2)血流动力学稳定经旁道前传的房颤患者,可考虑静脉应用伊布利特或胺碘酮(证据水平:B)。 III类: (1)不应单独使用洋地黄控制阵发性房颤的心室率(证据水平:B)。 (2)失代偿性心力衰竭伴房颤患者,静脉应用非二氢吡啶类钙拮抗剂可能会加重血流动力学障碍,不建议使用(证据水平:C) (3)房颤合并预激综合征的患者静脉应用洋地黄类或非二氢吡啶类钙拮抗剂可加速房室传导,不建议使用(证据水平:C)。 预防新发或复发的上游治疗 主要是指针对房颤基质的形成和发展过程进行治疗。 理论上可以通过预防与高血压、心功能不全或炎症(如外科术后房颤)相关的心肌重构,进而阻止新发房颤的发生(一级预防)或减少房颤发作频次、延缓其发展为持续性房颤的进程以及房颤复律后减少其复发(二级预防) “上游”治疗通常包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),血管紧张素受体拮抗剂(ARB),醛固酮拮抗剂,他汀类,和n-3(ω-3)多聚不饱和脂肪酸(PUFA)。 房颤上游治疗的指南建议 ACEI或ARB的抗心律失常作用与其阻断血管紧张素II致心律失常作用有
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