心肺复苏后亚低温治疗课件.ppt

亚低温治疗脑功能预后的预测指标 2 S100β蛋白： 存在于星形胶质细胞、少突胶质细胞、大胶质细胞及周围神经系统的Schwann细胞和朗格汉斯细胞。缺血性脑损伤后，胶质细胞膜、血脑屏障受损， S100β蛋白被释放进入脑脊液，再进入血液。 近年的研究认为S100β蛋白可以作为心搏骤停后患者脑损伤的早期标记物。 经低温治疗后S100β蛋白下降的患者神经功能预后良好, S100β蛋白0.03μg/l,且BIS5.5预后不良 亚低温治疗脑功能预后的预测指标 3 降钙素原（PCT）： 是一个全身炎症反应标志物。 Engel等的研究共纳入100例患者，认为在接受低温治疗的心搏骤停后昏迷患者，24-28小时血清PCT峰值与病情严重程度及神经功能预后密切相关，而与早期感染无明显相关。 亚低温治疗脑功能预后的预测指标 4 和肽素： 是血管加压素前体的C末端片段，两者从下丘脑等比例释放。 和肽素水平大于217.9pmol/L为严重神经功能损害或死亡的独立预测因子。 亚低温治疗前景与展望 亚低温治疗可能是目前早期唯一改善神经功能预后的手段，提高生存质量、生存率。高压氧？ 自从2010年亚低温被纳入AHA心肺复苏指南后，医学界对低温治疗的研究热度持续升温，基础和临床都进行了深入和广泛的探索。 期待亚低温的广泛应用，将拯救全世界无数的患者。 低温，需要我们勇敢探索前行 开始，就是正确的 江基尧工作严谨，不懂骗术，不玩权术，只搞学术。 1958-2007共 15项研究充分证实低温脑保护作用 麻醉，头向下，切开头皮，剥离，显露颅骨，牙转5毫米孔，露硬膜，降杠杆放硬膜上，用20、30/40砝码分别从10/20/25cm给与200g.cm 600g.cm 1000g.cm打击力，致轻、中、重颅脑外伤模型。每一模型分别给与30度低温预处理、正常温度、30低温观察预后。 1993-2007 共18项研究证实亚低温明显降低脑水肿、颅高压 临床研究已经证实心肺复苏后昏迷患者低温治疗安全有效。其脑保护作用和神经功能改善作用确切。但是脑损伤后昏迷患者需要开展低温治疗临床研究，加强低温治疗规范 临床研究已经证实心肺复苏后昏迷患者低温治疗安全有效。其脑保护作用和神经功能改善作用确切。但是颅脑损伤后昏迷患者需要开展低温治疗临床研究，加强低温治疗规范。 * 脑容量1500g脑，150ml血，150mlcsf，过渡通气—脑血管收缩—减少脑血流-脑组织缺血缺氧，加重脑损伤，PET-CT可以证实；甘露醇脱水减少脑水；降低MAP降低脑灌注压，降低毛细血管静水压，减少脑水，增加白蛋白提高，红细胞，提高胶体压，吸收脑水，用美托洛尔降低MAP用可乐定选择性扩张外周血管（不扩脑血管）。隆德概念：接受NS加多巴胺或去甲肾维持CPP》60,；对照组维持正常，用甘露醇脱水维持ICP20，以CPP-targeted为导向的治疗，然频繁使用升压药，较少使用过度通气和高渗脱水，预后明显低于以ICP-targeted为导向的治疗。 临床研究已经证实心肺复苏后昏迷患者低温治疗安全有效。其脑保护作用和神经功能改善作用确切。但是脑损伤后昏迷患者需要开展低温治疗临床研究，加强低温治疗规范 低温保护断肢、皮肤，液氮 二、保护血脑屏障，降低通透性，减轻脑水肿 脑损伤后使血管内皮细胞收缩， 直接造成血脑屏障破坏，血脑屏障的通透性增加，出现脑水肿。损伤后的脑水肿既可以是血管源性水肿又可以是细胞毒性水肿（14-16），血管源性水肿源于血脑屏障破坏后细胞外液增加；细胞毒性水肿是通过水通道蛋白或离子泵功能障碍引起（17）。低温治疗可以改善血管内皮功能，降低细胞外蛋白酶表达来减少对血脑屏障的破坏（18），减少脑血流，保持脑血管反应性，减少脑容量，减轻脑水肿，降低颅内压（19-20）。 有报道，甘露醇与亚低温（30-35度）对大脑中动脉结扎后脑梗死范围和脑水肿影响的对照研究结果，发现亚低温对减轻缺血后脑梗死灶和脑水肿的效果较甘露醇好，而亚低温与甘露醇合用疗效更佳，提示甘露醇和亚低温联合使用是目前治疗脑水肿的最佳方案 隆德概念：脑容量=V脑+V血+V脑脊液/+v伤 1. 控制脑容量： 1a. 降低毛细血管的静水压： 降低平均动脉压以达到降低脑的灌注压；维持脑的灌注压在50 mmHg 1b. 降低机体的应激水平及脑的能量代谢： Midazolam + Fentanyl + Thiopental 1c. 直接降低脑血容量： 增加经毛细血管的水吸收： 2a. 维持正常血容量，适度的液体负平衡， 速尿1-3 mg/hr，2b. 维持胶体