神内2：格林-巴利综合症病人的个案相关护理查房--李永瑶.ppt

格林-巴利综合症病人的个案护理查房 目录 一、疾病概述 1、概念与现状 2、病因与发病机制 3、临床表现 4、辅助检查与诊断 5、治疗要点与预后 二、个案护理查房 1、病历介绍与护理评估 2、护理诊断 3、护理措施 4、护理评价 5、健康教育 一、疾病概述 概念与现状 格林-巴利综合症（Guillain-Barre　Snydrome,GBS）为急性或亚急性起病的大多可恢复的多发性脊神经根（可伴脑神经）受累的一组疾病。主要病理改变为周围神经和神经根的脱髓鞘病变及小血管炎性细胞的浸润。又称吉兰-巴雷综合征。 本病是常见的周围神经病，平均每年发病率为（0.6—4）/10万。任何年龄均可发病，最小为2岁，最大为79岁，但以儿童、青年及中年为多；男性发病率略高于女性。世界各地区或全年各季节均可发生，但以夏季为多。 病因与发病机制 病因 确切病因不清,属神经系统的一种自身免疫性疾病，可能与感染、疫苗接种有关。多数病人在本病发病前1～4周有呼吸道、肠道感染病史，最常见为空肠弯曲菌感染，约占85%，此外还可有病毒、支原体等感染。 发病机制 临床表现 (一）运动障碍： 1.急性或亚急性起病 2.四肢对称性无力（首发症状） (二）感觉障碍： 肢体远端感觉异常，如麻木、刺痛和不适感，感觉缺失或减退呈手套袜子样分布 （三）脑神经损害：双侧周围性面瘫（成年人），延髓麻痹（儿童） （四）自主神经症状：发汗异常等 （五）并发症：窒息，肺部感染，心衰等 辅助检查与诊断 1．脑脊液 脑脊液压力正常，无色透明。蛋白－细胞分离现象是本病的重要特点。 2．腓肠神经活检 可显示脱髓鞘和炎性细胞浸润。 3．肌电图检查 早期可见F波或H波反射延迟，晚期可出现神经传导速度减慢. 脑脊液简介 一、概述 脑脊液是无色透明的液体，充满于蛛网膜下腔和脑室内，形成脑的水垫起保护作用，以免震动时脑组织与颅骨直接接触。脑脊液相当于脑与脊髓的组织液与淋巴液，有营养脑和脊髓的作用，并运走代谢产物。正常脑脊液具有一定的压力，对维持颅内压的相对稳定有重要作用。脑脊液中的化学物质还能起缓冲作用。成人脑脊液约100~140ml。 二、脑脊液循环 左、右侧脑室脉络丛—经室间孔→第三脑室—经中脑水管→第四脑室—经正中孔、外侧孔→蛛网膜下隙→蛛网膜粒→上矢状窦→窦汇→左右横窦→左右乙状窦→颈内静脉 三、正常值 压力：80-180mmH2O 细胞数：RBC无，WBC（0-8）*10~6/L 蛋白：极微  诊断： 1.病前1～4周有感染史，急性或亚急性起病 2.四肢对称性弛缓性瘫痪，可有脑神经损害 3.末梢型感觉障碍 4.常有蛋白-细胞分离现象（一般起病2周后） 治疗要点与预后 治疗要点： 1．辅助呼吸 当患者出现气短、肺活量降至1L以下或动脉氧分压低于70mmHg时可行辅助呼吸。 2．血浆置换疗法 急性发病后2周内进行，可清除血中有害抗体、补体及细胞因子等。 3．应用大剂量静脉滴注免疫球蛋白 4．糖皮质激素 （如地塞米松） 5．其他 对症治疗和预防并发症用抗生素防治各种感染。 预后 GBS发病急、进展快。10—50%的患者在发病后1周达高峰；80%在3周内达高峰；90%在4周内达高峰；10%在8周以上才达高峰。本病的恢复一般在发病后2—4周开始，有85%患者在6个月内恢复，少数可在2个月内恢复。 本病的死因主要是因呼吸肌麻痹、肺部感染、心力衰竭及其它内科方面的合并症，甚至痰液窒息而死。 经积极有效的治疗后，85%患者完全或接近完全恢复至正常。未经治疗或病情较重者，10%患者遗留不同程度的后遗症，如肢体无力、肌萎缩、球麻痹等。10%患者变为迁延型，其病程超过12周或呈复发缓解的缓慢过程。在完全恢复后，再复发者极少，约在2%以下。本病的病死率在不同的年代或不同的条件下，差别较大，这取决于治疗方法、所用的呼吸肌型号与护理水平。现代化医院的本病病死率仅为4%左右，而在20年前或条件较差的医院，病死率可达50%以上。 二、个案护理查房 病历介绍与护理评估 患者，女，65岁，因“四肢无力2月，加重伴双手麻木1周。”为进一步诊治，于2014年3月15日就诊于我院以格林巴林综合征收住我科。 一般情况：患者，女，65岁。既往史：患者8月前格林巴林综合症病史。否认既往高血压、糖尿病、冠心病等慢性病病史。手术史：30余年前行胆囊切除术，术后恢复可。 主诉：四肢无力2月，加重伴双手麻木1周。 体格检查：T 36.4℃ P 61次/分 R 19次/分 BP 124/