老年人的骨质疏松症.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 双磷酸盐类 Zoledronic acid (5mg一年一次针剂型) Ibandronate (有口服2.5mg每日一次、口服150mg每月一次、针剂3mg每三个月一次) Etidronate (口服400mg一天一次，周期性的每三个月使用14天) * * 双磷酸盐类 类固醇引起的骨质疏松症(steroid induced osteoporosis)：类固醇使用每天超过7.5mg剂量会增加临床上骨松症的风险 在2010年循证医学中提到，双磷酸盐药物能有效减低类固醇导致的骨质流失，若与使用对照组的病人比较，双磷酸盐药物能增加腰椎4.3%、股骨颈2.1%的骨密度 * * 荷尔蒙治疗 作用机转：停经后妇女因雌激素的缺乏导致骨密度快速的流失，通常在停经后的5-7年，骨密度约减少15~30% 因雌激素的缺乏导致蚀骨细胞活性的增加，且成骨细胞的活性减低，导致骨质的吸收增加，雌激素可以抑制前驱蚀骨细胞分化成成熟的蚀骨细胞，以抑制骨质的加速吸收 对更年期妇女以雌激素及黄体素荷尔蒙治疗可以有效预防及治疗骨质疏松症的第一线药物 以WHI大型双盲临床试验分析可以证实以雌激素及黄体素疗法经过5.6年可以有效减少33%之髋关节骨折机会 * * 荷尔蒙治疗 最佳疗效剂量为每日0.625mg的雌激素(Conjugated estrogen，Premarin)或１至２mg的二氢基雌激素(17β-estradiol)或其他同效量之经皮肤或经阴道途径使用之雌激素。同时并用黄体素(例如medroxyprogesterone acetate，Provera每天2.5至5mg) * * 荷尔蒙治疗 60岁以下HRT为减少脊椎压迫性骨折或髋骨骨折之发生风险; 60岁以上则不建议为第一线治疗。 荷尔蒙补充疗法禁忌情况包含具子宫内膜癌、乳癌、血栓症等危险因子之更年期妇女。 使用荷尔蒙疗法超过5年其发生乳癌危险性会开始升高，对于较高龄之停经妇女(＞65岁以上)心血管疾病之风险亦会增加 * * 选择性组织动情素活性调节剂(Tibolone) 作用机转:是一合成类固醇荷尔蒙，其作用是在经过肝脏与肠道代谢后，在不同酵素作用下产生之代谢产物在不同组织产生具雌激素类似体、雌激素撷抗剂与黄体素之作用 在骨头、中枢神经系统及阴道具雌激素作用 在乳房及子宫内膜因雌激素作用被抑制及类黄体素的作用而无雌激素刺激作用 因具有雌激素的效应，对于骨密度有促进增加的效果 每天2.5mgTibolone可以减少脊椎骨折发生率，但会增加发生心血管疾病机会 * * 选择性雌激素受体调控剂(Raloxifene) 作用机转: ：选择性雌激素调节剂是一非雌激素的药物，但却可和细胞内的雌激素调节剂结合，而产生类雌激素或抗类雌激素的效果；大多数的选择性雌激素调节剂之所以能在不同组织产生类雌激素或抗类雌激素的效果 每天使用一颗(60毫克)，可与饮食、维他命D和钙片同时服用 * * 副甲状腺素(Parathyroid hormone) 在人体的作用是调节钙质平衡，促进骨代谢，增加肾脏对钙的再吸收，并促进小肠对钙的吸收。 副甲状腺素对骨骼的作用，在于持续或间歇性作用模式。临床上持续副甲状腺素增加的情形，常见于副甲状腺功能亢进患者，会导致破骨细胞活力增加，加速骨质疏松 但间歇性每天给药一次时，却是造骨作用高于破骨作用，使骨生成代谢指标上升，刺激小梁骨与皮质骨形成新骨，改善骨骼显微结构、骨量及骨骼强度，因而降低骨折风险。 * * 副甲状腺素(Parathyroid hormone) 副甲状腺素1-34; Teriparatide每日皮下注射，一次20μg 是利用基因工程合成的人体副甲状腺荷尔蒙 美国与欧洲各国核准用于治疗更年期妇女及男性骨质疏松症 高剂量长期使用teriparatide会增加骨肉瘤产生机会，不可用于转移性骨肿瘤或有恶性骨肿瘤病史的病患 副甲状腺素使用建议期限不超过24个月 * * 锶(Strontium ranelate) 锶是同时具有抑制骨质流失及增加骨质生成的药物。 能够增加骨质生成的原因 主要是刺激钙离子感受器(Calcium sensing receptor; CaSR)，活化前驱造骨细胞(Pre-osteoblast)生成更多的造骨细胞来增加骨质生成 另外在抑制骨质流失的部分，主要是能增加蚀骨细胞抑制分子(Osteoprotegerin ; OPG)的生成，进而抑制破骨细胞的生成及其活性 * * 锶(Strontium ranelate) 每日一次，每次服用一包2g，加水成悬液剂后口服使用。必须与钙、制酸剂、tetracycline、quinolone等抗生素或食物间隔2小时以上，以避免影响