胰腺炎的内科治疗和相关护理.ppt

特殊药物的护理（加贝酯) 药理作用： 非肽类蛋白酶抑制剂，抑制胰蛋白酶、激肽酶、纤维蛋白酶、凝血酶等酶活性，减轻胰腺损伤，改善淀粉酶、脂肪酶、尿素氮升高 情况 不良反应： 1、局部血管疼痛，浅静脉炎 2、皮疹、面色潮红 3、个别过敏休克：胸闷、呼吸困难、血压下降 急性胰腺炎的内科治疗和护理 胰腺炎 胰腺的大体解剖 1 病因及发生机制 2 临床表现及检查 3 内科治疗要点 4 护理措施 5 胰腺的解剖 胰腺的生理作用 外分泌功能 腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶 导管细胞-碳酸酐酶、Na-K ATP酶 内分泌功能 胰岛A细胞----胰高血糖素 胰岛B细胞----胰岛素 胰岛D细胞----生长激素 胰岛D1细胞---胰血管活性肠肽 胰岛G细胞----胃泌素 全胰切除的影响 消化吸收不良--脂肪泻、纳差、消瘦 糖代谢紊乱----糖尿病 胰腺炎 概念：多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。 临床分型：轻症急性胰腺炎（MAP）较多见、自限、预后良好。 重症急性胰腺炎（SAP）少数、常继发感染、腹膜炎等并发症，病死率高。 胰腺炎的病因及发病机制 国内以胆道疾病常见，国外以大量饮酒为主 1.胆道疾病：胆石症多见 2.胰管梗阻　 3.大量饮酒和暴饮暴食 4.十二指肠乳头临近部位病变 5.手术和外伤：胆总管探查、括约肌成形术、 ERCP后 常见病因： 胰腺炎的病因及发病机制 1.胆道疾病 胆石、感染、蛔虫 Oddi括约肌水肿、痉挛 十二指肠壶腹部出口梗阻 胆汁逆流入胰管 胰管黏膜完整性受损 急性胰腺炎 胆源性胰腺炎 发病机理 胰腺炎的病因及发病机制 胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等 胰管阻塞，胰管内压过高 胰管小分支和胰腺腺泡破裂 胰液外溢到间质 急性胰腺炎 胰管阻塞 大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加，并刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，使胰管内压增高，胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。 慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液排泄障碍。 酗酒和暴饮暴食 胰腺炎的病因及发病机制 酒精性胰腺炎发病机理 临床表现及检查 (一)症状 1．腹痛：主要表现和首发症状。 1）诱因：在饱餐或饮酒后，进食后可加剧 2）性质：突然，持续性钝痛、钻痛、刀割痛 或绞痛，一般胃肠解痉药无效。 3）部位：中上腹，亦可偏左或偏右者，可向腰 背部呈带状放射，抱膝位减轻疼痛 4）时间：轻者3日—5日可缓解。 临床表现及检查 2.恶心呕吐、腹胀：发作频繁，吐后疼痛不缓解 3.发热：多中等发热，持续3~5日。 4.低血压或休克：常见于重症急性胰腺炎。突然烦躁不安，皮肤苍白，四肢湿冷，脉搏快细，血压下降 坏死物→激活血管活性物质→血管扩张 5.水电解质及酸碱平衡失调：血钾、血镁、血钙的降低 临床表现及检查 ①压痛和反跳痛：出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛、反跳痛。 ②肠鸣音减弱或消失：可出现移动性浊音，腹水多呈血性。 ③皮肤瘀斑、黄疸：少数病人由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁下，致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征，或出现脐周围皮肤青紫，称Cullen征。胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸 (二)体征——重症急性胰腺炎： 临床表现及检查 (三)并发症： 局部：胰腺脓肿、假性囊肿； 全身：心力衰竭与心律失常、急性肾衰竭、DIC、胰性脑部、消化道出血、休克、 败血症等 临床表现及检查 1、白细胞计数： 2、淀粉酶测定： 1）血淀粉酶6-12h开始升高，持续3-5天；超出正常3-5倍可诊断（胆石症、肠梗阻等急腹症可升高不超过2倍） 2）尿淀粉酶12-14h开始升高，持续1-2周，受尿量影响； 淀粉酶的高低与病情不成正比 (四）实验室及其他检查 3、血清脂肪酶：24~72h升高，持续7~10天，对就诊晚的有诊断意义。 4、生化检查： 血糖升高较常见，空腹血糖持续高于10mmol/L 反映胰腺坏死。血钙降低，若低于1.5mmol/L则预后不良。 5.影像学检查：X线腹部平片、腹部增强ＣＴ检查、腹部B超、MRI胆胰管造影（MRCP)。 (四）实验室及其他检查 临床表现及检查 内科治疗要点 （一）、一般治疗：严格禁食、胃肠减压、静脉营养支持、维持水、电解质、酸碱平衡。 内科治疗要点 （二）、药物治疗： 解痉止痛：654-2 /阿托品/ 杜冷丁 减少胰腺分泌：制酸剂、生长抑素（施他宁、善宁、奥曲肽、丽枝雪、益维宁等） 抑制