脆性糖尿病与胰岛素治疗课件.ppt

胰岛素治疗注意点 四次注射 R R R NPH 睡前 目前临床上常使用的方案 符合大部分替代治疗 应该检测三次餐后及清晨血糖 胰岛素一日量分配 早餐 中餐 晚餐 睡前 RI 30% RI 30% RI 30% NPH10% 30R 50% 30R 50% NPH50% NPH50% NPH 全天 CSII 40%持续低速皮下注射 三餐前各追加20% 胰岛素用量估计 病理损害下 　2型糖尿病 1.0 ?/kg/日 　　治疗上:50%给予 生理量给予20-40 ? /日 ADA 50-100? /日 1型糖尿病 0.5-0.8 ?/kg/日 治疗上生理量给予12-20 ? /日 各类降糖药的作用部位 补充胰岛素水平↑ 列奈类↑ 磺脲类↑ GLP-1激动剂 DPP4抑制剂 胰腺胰岛素分泌受损 葡萄糖利用 及糖元合成↓ 葡萄糖酶抑制剂 肠道吸收葡萄糖速率↓ 高血糖 ↑HGP 肝脏 ↓葡萄糖摄取 肌肉脂肪 ↓双胍类 ±胰岛素增敏剂 ↑双胍类 ↑胰岛素增敏剂列酮类 各种降糖药的能量合成 合成能量产生能量正平衡 胰岛素 磺脲类 格列奈类 格列酮类 DPP4抑制剂 GLP-1 减少能量合成形成能量负平衡 双胍类 改变能量代谢状态 葡萄糖苷酶抑制剂 GLP-1 DPP4抑制剂 减少血糖波动药物作用靶点 控制餐后血糖 短效胰岛素 格列奈类 DPP4抑制剂 GLP-1 葡萄糖苷酶抑制剂 不可溶淀粉 控制空腹血糖 长效胰岛素 长效磺脲类 格列酮类 双胍类 脆性糖尿病处理 应用长效胰岛素 加用降餐后血糖的药物 随时备有加餐的碳水化合物及糖 不要严格控制血糖到正常 （空腹不能≤4.4mmol/L餐后不能≤5.5mmol/L） HbA1c控制可以分层管理 THANK YOU! * * 以视网膜病变为代表的糖尿病与微血管并发症的相关性研究显示，微血管并发症与FPG、2hPG及HbA1c的三者的关系相似。这说明糖尿病病人的血糖升高就伴随有微血管的病变, 而且微血管的病变/发展与血糖升高成正比。 FUTURE RESEARCH * FUTURE RESEARCH * FUTURE RESEARCH * * 正常人胰岛素分泌呈双相性： 第一时相：快速分泌相 ?细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,呈尖锐高峰曲线，持续5-10分钟后减弱。快速分泌相反映?细胞储存颗粒中胰岛素的分泌 第二时相：延迟分泌相 葡萄糖进入细胞后，其代谢产物激活蛋白激酶，持续和增强胰岛素分泌，兴奋第二相胰岛素释放，即快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰，其峰值位于刺激后30分钟左右。延迟分泌相反映新合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌 * 人胰岛素由51个氨基酸组成，通过二硫键将两条单链连接起来，在发挥生理活性时，胰岛素是以单体形式存在的，浅色的是胰岛素的保留氨基酸是生理活性的必须部分，深色的是与胰岛素受体的结合位点失去将不能发挥胰岛素的生理活性，其余的位点则可以做修改。 B26-B30是研究的首选位点，因为他们是胰岛素单体的自我交联形成六聚体的关键位点，同时也不影响其与胰岛素受体的结合。 注意B链29位的赖氨酸，这个位点是我们感兴趣的位点，在这个位点所作的替换将是我们形成速效和长效胰岛素的基础。 * 脆性糖尿病与胰岛素治疗的新进展 糖尿病的定义 糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或∕和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖可导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。显著高血糖的症状有多尿、烦渴、多食及体重减轻 American Diabetes Accosiation, 2003 糖尿病诊断标准的确立：血糖与微血管并发症的关系 0 5 10 15 20 视网膜病变(%) ◆ FPG ? 2hPG ▲ HbA1c Diabetes Care 26, Supplement 1, Jan 2003 FPG(mg/dl) 42- 87- 90- 93- 96- 98- 101- 104- 109- 120- 2hPG (mg/dl) 34-