血管的活性药..ppt

血管活性药物在危重急症的应用 分 类 （1）α受体激动药： 去甲肾上腺素，间羟胺， 去氧肾上腺素。 （2）α、β受体激动药: 肾上腺素，多巴胺 ，麻黄碱。 （3）β受体激动药: 异丙肾上腺素，多巴酚丁胺 去甲肾上腺素（noradrenaline , NA） 【体内过程】 口服不产生吸收作用，因迅速被肠液破坏； 不肌注和皮下注射，因强烈血管收缩，可引起局部组织缺血坏死； 临床上一般采用静脉给药。 【作用机制】 激动?1?1受体 对?2受体无作用 激动突触前膜?2受体，负反馈抑制NA的释放 【药理作用】 1.血管 激动血管?1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩 血管收缩强度顺序是： 皮肤、粘膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管 冠状血管舒张，血流量增加 心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用 血压升高，提高了冠脉灌注压力 激动突触前膜?2受体 2.心脏 激动心脏?1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心率失常 3.血压 小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大 大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小 间羟胺（metaraminol，阿拉明，aramine） 作用与NA相似，但作用较弱，维持时间长。 （1）直接激动α受体，对β1受体作用弱； 可促使NA的释放，所以有直接作用和间接作用。 （2）不易被MAO破坏，故作用时间长。 可作为NA的代用品 主要用于：休克早期，术后或腰麻后的休克 去氧肾上腺素（苯肾上腺素）甲氧明（甲氧胺） 1. 作用与NA相似，但较弱，维持时间长。 2. 临床应用： （1）抗休克（少用，因可减少肾血流量） （2）防止麻醉时的低血压。 （3）阵发性室上性心动过速。原因：通过血压升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。 （4）扩瞳。 机制：激动瞳孔开大肌上α受体。 特点：作用快，维持时间短，可作为快速、短效扩瞳药。 肾上腺素 (adrenaline, Ad； epinephrine,EPi) 肾上腺髓质：Ad 85%，NA15% NA AD 药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品 【体内过程】 口服：大部分被肠液破坏，吸收后在肠黏膜、肝内破坏，故口服达不到有效血药浓度。 皮下注射：因局部血管收缩而吸收慢，维持时间 1小时左右。 肌肉注射：吸收快，维持10-30分钟。 【药理作用】 作用机制：激动?1=?1= ?2受体 心脏 激动?1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动 血管 不同部位血管平滑肌细胞上α、β受体分布密度不同。 皮肤黏膜血管：收缩最明显。 内脏血管，尤其肾血管：收缩明显。 骨骼肌血管：扩张（β受体占优势）。 脑和肺血管：作用弱，有时由于血压升高而被动扩张。 冠状血管：扩张（激动冠状血管 β2受体；心脏兴奋，代谢产物增加引起）。 血压 小剂量AD： 收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加 ； 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩 大剂量AD； 收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。 平滑肌 支气管： 强大的舒张作用。 收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，有利于消除支气管黏膜水肿。 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 胃肠平滑肌张力降低。 膀胱平滑肌 逼尿肌舒张（β2受体） 括约肌收缩（α受体） 可引起排尿困难和尿潴留。 中枢神经系统 肾上腺素不易透过血脑屏障，治疗量时一般无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥等。 代谢 代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加，血糖升高等。 【临床应用】 心脏骤停:心室内注射 过敏性休克：AD首选 过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释放，呼吸困难 机制：激动激动?1、?1受体，血压升高 激动激动?2受体，支气管扩张，抑制过敏 介质释放，呼吸困难改善 支气管哮喘:支气管哮喘急性发作 强大的支气管平滑肌松弛作用。 支气管黏膜血管收缩，有利于消除黏膜水肿，有利于通气。 有一定抗过敏作用。 主要用于支气管哮喘急性发作。 与局麻药配伍 ： 作用：延长局麻药作用时间；减少吸收中毒。 注意：手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素，以免影响局部血液循环 局部止血：