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霍乱的基础知识和防控措施 2015-08-12 霍乱是由能产生霍乱肠毒素（CT）的霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，属于甲类传染病，典型病例起病急，以剧烈腹泻伴呕吐、循环衰竭和急性肾功能衰竭为特征，易致死亡。 一、病原学 霍乱弧菌属于弧菌科（有5属）弧菌属（已定名的主要有30多种），呈弧形或逗点状，G（－），无荚膜，菌体一端有一根鞭毛，运动活泼，兼性厌氧，在普通培养基中生长良好，在PH8.4～8.6的1%蛋白胨水中生长迅速。霍乱弧菌的主要致病物质是外毒素性质的霍乱肠毒素CT。 根据霍乱弧菌菌体抗原O的差异，可把霍乱弧菌分成至少200个血清群，其中只有O1群和O139群能产生CT。后来发现并证实O1群中的有些菌株编码CT的基因缺失不能产生CT而不致病，称之为不典型O1群。 O1群分古典生物型和埃尔托生物型，两种生物型有共同的三种血清型：小川型（异型），含A、B抗原；稻叶型（原型），含A、C抗原；彦岛型（中间型），含A、B、C抗原。 霍乱弧菌存活力较强，在胃酸中存活4分钟，埃尔托型在河水、井水中存活1～3周，在鲜肉、鲜鱼和贝壳类食品中存活1～2周，对干燥、加热和消毒剂敏感。 二、流行病学 1817年起7次霍乱大流行，前6次与古典型有关。第7次从1961年至今，由埃尔托型引起。1992年发现O139。 ㈠传染源：主要是病人和带菌者。 ㈡传播途径：粪口传播。水、食物、日常生活接触、苍蝇。 ㈢易感人群：普遍易感，病后免疫力仅数月，可重复感染。 ㈣流行特征：全年发病，夏秋发病高峰，沿海发病多。 三、发病机制和病理解剖 ㈠发病机制： 霍乱弧菌在小肠粘附于肠粘膜繁殖，产生CT进入粘膜细胞，引起细胞分泌亢进，吸收抑制，出现肠腔水、盐积聚，导致腹泻。 ㈡病理解剖：严重脱水的表现，肠道病变轻微。 四、临床表现 潜伏期数小时到5天，一般1～3天。典型霍乱病程分三期。 ㈠泻吐期：多数急性起病，先泻后吐，多数无腹痛，不伴里急后重，成人一般不发热。本期持续1～2天。 1、腹泻：首发症状。初有粪质，数次后为水样便、黄色水样便或米泔水样便，少数呈洗肉水样便，无粪臭，每日十几次，数十次甚至排便失禁，每次量多。 2、呕吐：一般发生于腹泻之后，多为喷射状，呕出物初为胃内容物，后为水样，与粪便性状相仿，次数少于腹泻，先停止。 ㈡脱水虚脱期：泻吐后迅速出现脱水甚至循环衰竭，本期持续数小时至2～3天。 1、脱水：口渴、烦躁、惊恐不安、神志呆滞；唇干舌燥，皮皱无弹性，音哑、失音，听力下降、失聪，霍乱面容，洗衣妇手，舟状腹。 2、肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌或腹直肌等痛性痉挛。 3、循环衰竭：脱水致低血容量性休克。肢冷，脉细，血压下降甚至不能测到，少尿或无尿。反应迟钝。 4、代谢性酸中毒：大量HCO3－丢失可产生代谢性酸中毒，出现呼吸增快甚至库斯莫尔呼吸。 ㈢恢复期及反应期：脱水纠正后症状逐渐消失，少数病人出现发热，以儿童多见，体温38～39℃，持续1～3天可自退，可能与肠毒素吸收有关。 ㈣临床类型：主要根据脱水程度分为轻、中、重三型。此外尚有罕见的暴发型（中毒型），又称干性霍乱。 五、实验室检查 ㈠血常规及血液生化： 失水引起血液浓缩，RBC、Hb增高。WBC可＞10×109/L，分类以中性粒细胞和单核细胞增多。失水期间血清钾、钠、氯可正常或降低，碳酸氢钠下降，可有氮质血症。 ㈡粪便检查： 1、粪常规：可见粘液和少许红、白细胞。 2、涂片染色：可见G（－）弧菌，偶尔呈鱼群样排列。 3、动力试验和制动试验：取新鲜粪便悬滴镜检，可见穿梭样运动，即为动力试验阳性。加上一滴O1群多价血清或O139群抗血清，运动减弱并停止，即为制动试验阳性。 ㈢细菌培养：确诊的主要手段。程序：①增菌，②分离培养，③玻片凝集（阳性可作初步报告），④纯培养，⑤鉴定、分型。 ㈣血清学检查：检测抗菌抗体，双份血清（病初和第15～20天）抗体4倍增高有诊断意义。 ㈤PCR：从泻吐物或增菌标本中检测编码肠毒素的基因序列，快速，敏感性和特异性较高。 六、并发症： 1、急性肾功能衰竭。 2、急性肺水肿。 七、诊断和鉴别诊断 ㈠确诊标准：具有下列三项之一者可确诊。 1、有腹泻症状，粪便培养阳性者（O1，O139）。 2、霍乱流行期间疫区内，有霍乱典型症状，粪便培养阴性，但无其他原因可查者。有条件者血清学检查阳性也可确诊。 3、在疫源检索中，首次粪培养阳性前后各5天内有腹泻症状并有明确的霍乱接触史者。 ㈡疑似诊断标准：具有下列两项之一者。 1、有典型症状的首发病例，在病原学检查尚未肯定前。 2、流行期间有明确的接触史，并发生泻吐症状无其他原因可查者。 ㈢鉴别诊断 应和急性胃肠炎、急性菌痢、病毒性肠炎等感染性腹泻鉴别。 八、治疗 治疗原则：严格隔离，及时补液，辅