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电机械分离 定义 各位学者从电机械分离的电生理改变、血液动力学影响、心电图特征及其预后的不同角度, 给电机械分离下的定义不尽一致。 19 7 6 年, F ri e d ul o n 给电机械分离下的定义是. 有效心输出量消失时心电图呈现的综合波改变。 V incent 等的定义为:心电图综合波改变持续到有效心输出量丧失。 T hijs认为电机械分离的定义应为：持续表现为心脏的连续电收缩, 而无有效的机械收缩。 Redding的定义则指心肌收缩完全终止后, 连续的心电图表现。 E w y 建议电机械分离应该是指心脏有电除极但无同步的心肌纤维缩短, 因而无心输出量。 st u e v e n 等对电机械分离的研究发现: (l )电机械分离的心电图表现范围很宽, (1)心电图表现为综合波改变的电机械分离与用药有关, (2)电机械分离多合并心肌缺血、休克等, 提示与病因有关。 故作者认为, 电机械分离应包括心电图, 临床和血液动力学等方面, 其定义应该是：有可辨认的心电图综合波( 不包括室速和室颤) 而无可触及的脉搏。 总之, 电机械分离是指尽管心电图波形尚可但无有效心排出量所致的各种病理生理过程。 根据心脏有否病变和心脏有否负荷改变, 电机械分离又可分为原发性和继发性。 心肌对正常电兴奋不能产生有效收缩称为原发性电机械分离, 心脏功能尚好但心脏负荷状态突然极度改变导致心排出量显著减少则称为继发性电机械分离。 电机械分离的病因 原发性电机械分离多发生于重症心脏病终末期,或为急性缺血性损害的临床表现, 也可见于长时间心脏停搏的晚期。 继发性电机械分离可发生于下列情况：大面积肺栓塞, 广泛急性心肌梗塞, 急性心脏填塞, 张力性气胸, 各种原因引起的休克( 尤其是内出血所致者) , 心脏流入道或流出道的突然阻塞, 低氧血症, 酸中毒、低血糖、高钾血症、低钙血症、高热、过量服用诸如钙拈抗剂、洋地黄、β阻滞剂、神经节阻滞剂和三环杭抑郁剂等药物, 迷走张力增加。 Pirolo等在50 例住院死亡的尸检表明, 心肌缺血44%, 心脏填塞10 %, 主动脉破裂6%, 败血症致低血压6%, 肺栓塞16 %, 张力性气胸40 %。 st ueven等 对508 例非创伤性、非中毒性心脏骤停的电机械分离院前患者研究表明, 有心脏病史者46 %, 心脏用药79.5% . 慢性疾病59 %。在复苏成功组与存活组, 呼吸因素分别为52.75 % 与45 %, 心脏因素分别为3 1.8 %与35%。这提示在未治疗的电机械分离以心肌缺血居多, 在复苏成功和存活的电机械分离以呼吸因素为最常见 电机械分离的发病机制 电机械分离的发病机制有三种学说. (1)l钙离子学说, (2) 能t量代谢学说, (3) 自主神经系统学说。 其中以钙离子学说在电机械分离的发病中起主要作用, 能量代谢学说则参与钙离子学说而起重要作用, 自主神经学说可能在电机械分离的发病中起辅助作用。 钙离子学说 动物实验和临床研究表明, 广泛心肌梗塞可引起广泛心肌缺血, 影响心肌除极, 使兴奋一收缩脱偶联, 产生电机械分离的临床症状。在严重心肌缺血发生电机械分离的基本病理生理过程中, 钙起着决定性作用。钙不能从肌浆网内释放, 收缩过程对钙的敏感性降低。钙引起电机械分离发生的基本病理生理过程可概括如下.;心搏停止时, 钙从胞液中移出的系统部分或全部失活, 肌浆网和肌膜Na+ -Ca+交换运转障碍, 致使进入细胞内Ca+浓度增加, 移除降低甚至难以移除, 造成胞液内Ca+ 浓度升高。胞液内钙离子浓度升高可引起以下变化. (1)过多的Ca+部分隔离在线粒体内, 引起线粒体内Ca+ 增加,导致解偶联氧化磷酸化作用。 (2)通过刺激磷脂水解,促进膜内释放游离脂肪酸, 此物质能破坏肌膜, 使更多的钙离子进入细胞。细胞内Ca+积聚则引起心肌纤维张力增加, 导致挛缩。 能量代谢学说 能量代谢在电机械分离的发生中起作用, 其表现特点和作用途径如下： (1) 心肌缺血时即使A T P 浓度保持不变, 无机磷酸盐和二磷酸腺苷的增加也可限制从A T P 获得自由能的能力, (2)缺血时A T P 依赖性的泵主动转运钠受抑制, (3) 缺血破坏A T P 的调节功能, 促进Ca+进入细胞内和Ca+ 从肌浆网中释出, （4）心肌缺血时A T P 合成受抑制, A T P 形成减少, 当细胞内A T P 浓度下降到不能保持肌浆网泵和肌膜Na+一Ca+ 交换机制的程度时, 就无法保持细胞内Ca+。低浓度。细胞内Ca+ 增多可引起解偶联氧化磷酸化作用, 进一步破坏A T P 的合成, 促进A T P 消耗过程, 即使心肌没有节律性收缩, 也可使心肌高能磷酸盐的储备耗竭。 (5) 无机磷酸盐增多导致难溶性磷酸钙的沉积,从肌浆网和线