缺血性脑血管病中西医研究进展课件.ppt

【病理】 闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等。 6~24h内，缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞等有明显缺血改变。 24~48h内，脑梗塞灶中央组织坏死。 以后病变区液化变软，周围组织有水肿和点状出血。 液化坏死的脑组织被吞噬、清除，最后形成大小不等的囊腔瘢痕。 病理生理 1.缺血半暗带：指在梗死区周围，能维持正常的离子转运，但电生理活动消失的细胞，当血供恢复后，这些细胞能存活并恢复功能，但继续缺血，这些细胞就会死亡。 2.再灌注损伤：在6小时内，缺血组织恢复血流后可以存活，但超过6小时，会进一步加重损伤。机制有自由基、兴奋性氨基酸、Ca2＋超载等。 中医病机学说 1、气血说 2、痰邪说 3、风火说 4、毒邪说 【西医临床表现】 病史：高血压、糖尿病、 TIA或中风。 前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。 起病情况：相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时发现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重，于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。 　 1.颈内动脉闭塞　病侧视觉障碍和对侧肢体瘫痪、感觉障碍及同向偏盲(三偏征)。主侧半球受累尚可出现失语，可有昏迷。 2.大脑中动脉闭塞　主干闭塞则表现为对侧三偏征群。主侧半球主干闭塞可有失语。重者可产生意识障碍。 3.大脑前动脉栓塞　表现为对侧肢体的运动与感觉障碍，以下肢明显，可伴有尿潴留，肌张力不高，腱反射亢进，锥体束征阳性。还可出现情感淡漠、失语等。 4.椎一基底动脉闭塞 主要发生于脑桥、中脑及两侧枕叶。症状复杂多样。表现为交叉性瘫痪和感觉障碍，眼肌麻痹，瞳孔缩小，眼球震颤，眩晕，共济失调，构音困难和吞咽困难。严重者昏迷、高热，甚至死亡。 　　2.磁共振(MRI) 数小时内病灶区就有信号改变，特别是脑干和小脑的病灶，以及腔隙性梗死。比CT更准确。 MRI成像的分类：T1像脑脊液呈低信号影，主要显示解剖结构，病灶多成较低信号。 T2像脑脊液呈高信号，病灶呈较高信号，能较好的显示病灶。 压水像是在T2像的基础上将脑脊液的高信号变成低信号，而病灶仍呈高信号，使病灶显示更加突出。 弥散成像（DWI），又叫弥散加权成像，最常用于脑梗塞超急性期和急性期，新发梗塞灶呈高信号，陈旧梗塞灶呈低信号。 灌注加权成像（PWI）显示局部脑组织血液灌注情况。?? 将DWI与PWI联合起来评价超急性脑梗死（大面积脑梗塞、中心区加缺血半暗带、血管再通、灌注减低而无梗塞）。 1.PWI显示灌注异常的区域明显大于DWI显示的异常区域。DWI异常 区域代表梗死核心区，而PWI异常的区域包括梗死核心区、IP（半 暗带）和贫血区，PWI和DWI的不匹配可能包含IP，积极治疗可减 少最终梗死范围。 2.DWI与PWI显示异常范围一致。多为缺乏侧支循环的大面积梗死 灶，发病早期即为不可逆性损伤。  3.DWI异常而PWI不能显示灌注缺损区，或者显示过渡灌注区。这种情况是由于部分或完全性血管再通所致，较少见。 4.DWI正常而PWI显示灌注减低区，提示脑缺血而无梗死。 【诊断与鉴别诊断】 　　(一)诊断 发病情况：常于安静或睡眠中发病，起病相对缓慢，症状逐渐加重。 表现：偏瘫、失语等局灶性症状，意识常清楚或轻度障碍。 病史：多有脑动脉硬化等． CT、MRI：显示梗死部位和范围。 　　(二)鉴别诊断 　　另见表 化痰通腑法研究 适当补充液体和营养。避免大量输入葡萄糖，因为高血糖可扩大梗死区域。 这是因为，如果在脑梗塞急性期输入大量葡萄糖，一方面会造成患者梗塞外周组织血管扩张，出现过度脑灌注及组织代谢障碍，形成脑水肿而加重脑组织损害，使梗塞灶扩大；另一方面还会增患者的加心血管负担，影响血液速度而降低脑部供血，加重梗塞范围和程度 40%患者存在脑卒中后高血糖，对预后非常不利。应该强调饮食控制，口服降糖药，必要时应给与皮下注射胰岛素治疗。 保持呼吸道通畅，吸氧。加强护理，防止并发症。 给予抗生素控制肺炎、尿路感染和褥疮。 加强营养，必要时下胃管鼻饲饮食。 体温升高的患者应明确原因，有明确感染迹象者应给予抗生素行抗感染治疗，体温大于38摄氏度时应该给予降温，因为体温升高会加重大脑的耗氧量。 一般常规给予亚低温治疗。 2.特异性治疗 溶栓是目前最重要的恢复血流的措施，抢救缺血半暗带是比较重要的任务，时间窗为4.5小时。 适应证： ①年龄＜75岁； ②无意识障碍，但椎—基底动脉系统血栓形成因预后极差，故即使昏迷较深也可考虑； ③发病在6小时内，进展性卒中可延长至12小时； ④治疗前收缩压＜200mmHg或舒张压＜120mmHg； ⑤CT排除颅内出血，且本次病损的低密度梗死灶尚未出现，证明确为超早期； ⑥排除TI