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内分泌系统疾病 重庆医科大学病理教研室 垂体腺瘤 （Pituitary adenoma） 来源于垂体前叶上皮细胞的良性肿瘤 鞍内最常见的肿瘤 多见于 30～60岁, 女性多见 LM: 瘤细胞核圆或卵圆，小核仁，多由一种细胞构成 细胞排列成片块、条索、巢状、腺样或乳头状 瘤细胞巢之间为血管丰富的纤细间质 二、分类 1.据HE染色特点： 嫌色性细胞腺瘤 嗜酸性细胞腺瘤 嗜碱性细胞腺瘤 混合细胞腺瘤 2.形态功能结合分类 (1)催乳素细胞腺瘤 （PRL cell adnoma) : 30% IHC: PRL+ 临床： 溢乳-闭经综合征, 催乳素（PRL）↑  (2)生长激素细胞腺瘤（GH cell adenoma）：25% IHC: GH+  临床：巨人症或肢端肥大 3.促肾上腺皮质激素细胞腺瘤（ACTH cell adenoma） 15%  IHC: ACTH+  临床：部分病人Cushing综合征 4.促性腺激素细胞腺瘤（gonadotroph cell adenoma）： IHC: LH+/ FSH+ 临床：性功能减退或无症状 5.促甲状腺细胞腺瘤（TSH cell adenoma）： IHC: TSH+ 临床：多甲低 6.多种激素细胞腺瘤（plurihormonal cell adenoma）： IHC: 多GH+, PRL+ 7.无功能性细胞腺瘤（null cell adenoma）： 甲状腺疾病 一、甲状腺组织学 甲状腺滤泡: 滤泡上皮--单层立方上皮 滤泡腔-- 胶质(甲状腺球蛋白) 二、功能：分泌甲状腺激素。 甲状腺素的合成和释放过程： ① 滤泡上皮从血液中摄取I- ② I-在过氧化物酶的作用下，形成活性的元素碘(Io)，并与甲状腺球蛋白结合→一碘酪氨酸MIT，二碘酪氨酸DIT。 ③缩合形成T3(三碘甲状腺原氨酸)，T4（甲状腺素）存储于滤泡腔内。 ④滤泡上皮吸收胶质，在溶酶体蛋白水解酶的作用下形成T3、T4、MIT、DIT。 ⑤T3、T4分泌入血。 ? 甲状腺肿 分类： 1. 弥漫性非毒性甲状腺肿 2. 弥漫性毒性甲状腺肿 弥漫性非毒性甲状腺肿（diffuse nontoxic goiter） 碘缺乏地区--内陆山区及半山区，云贵、青藏、长白山、大兴安岭等地发病多。 临床： 甲状腺肿大，后期可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难。 少数可伴甲亢或甲低症状，极少数癌变。 一、病因、发病机制 ? 1.缺碘 ---环境中缺碘或生理性缺碘 缺碘 T4 TSH 滤泡上皮增生 摄碘增强 长期缺碘 滤泡上皮增生 甲状腺球蛋白未碘化不能被滤泡上皮利用 滤泡腔充满胶质 甲状腺肿大 2.致甲状腺肿因子的作用 ①水中钙和氟影响肠道碘吸收，使滤泡上皮细胞膜的钙离子增多，从而抑制甲状腺素的分泌； ②某些食物可致甲状腺肿； ③硫氰酸盐、过氯酸盐妨碍碘向甲状腺聚集； ④药物如硫脲类药、磺胺药、锂、钴及高氯酸盐等，可抑制碘离子的浓集或碘离子有机化。 3.高碘 高碘使过氧化物酶的功能基团被占用，影响酪氨酸氧化→碘有机化过程受阻→ 甲状腺呈代偿性肿大。 日本suzuki最先报道，日本北海道海滨居民长期食用海藻、海带出现甲状腺肿流行。 4.遗传与免疫 激素合成有关的酶遗传性缺乏，自身免疫 二、病理变化 ? 1. 增生期--弥漫性增生性甲状腺肿（diffuse hyperplastic goiter） 肉眼：甲状腺弥漫、对称性中度增大，150g（N：20～40g），表面光滑。 镜下： 滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴小滤泡 和小假乳头形成，胶质较少，间质充血。 甲状腺功能无明显改变。 2.胶质贮积期 --弥漫性胶样甲状腺肿（dif