病毒的分類.ppt

C型流行性感冒之化學性及結構性與 A 及 B 型流行性感冒皆十分相似，但它缺少神經胺酸酶，只有血球凝集素酶一種，在病毒表面上具有一特殊的接受器（receptor），使病毒表面呈蜂窩狀，而 A 型及 B 型流行性感冒很少呈蜂窩狀。 血球凝集素，所描繪的一種簡化的分子模型 神經氨酸酶單體緞帶模型 補充 血凝素 (HA)能與人、鳥、豬豚鼠等動物紅細胞表面的受體相結合引起凝血，故而被稱作血凝素。血凝素在病毒導入宿主細胞的過程中扮演了重要角色。血凝素具有免疫原性，抗血凝素抗體可以中和流感病毒。 神經氨酸酶 (NA)具有水解唾液酸的活性，當成熟的流感病毒經出芽的方式脫離宿主細胞之後，病毒表面的血凝素會經由唾液酸與宿主細胞膜保持聯繫，需要由神經氨酸酶將唾液酸水解，切斷病毒與宿主細胞的最後聯繫。因此神經氨酸酶也成為流感治療藥物的一個作用靶點 愛滋病 源自英語Acquired Immune Deficiency Syndrome，即「獲得性免疫缺陷症候群」或「後天免疫缺乏症候群」，簡稱AIDS，當人體被HIV病毒感染後，免疫系統會被破壞，進而促成多種臨床症狀，故稱為症候群。 傳染途徑 愛滋病可經由直接接觸黏膜組織或帶有病毒的體液傳染，因此各種性行為或有帶有創傷性和需要進入人體內部的醫療檢查，若醫療器械消毒不徹底，則都有病毒交叉感染的可能。 HIV病毒 感染機制 因為HIV上的gp120和CD4分子有很大的親和力，所以HIV選擇性地侵犯帶有CD4分子的細胞(以T4淋巴球為主)，此外HIV也會感染神經細胞。 當HIV和CD4結合後病毒會脫去外殼使病毒核心侵入細胞內 當能激活免疫反應的T4細胞幾乎被HIV感染，T4細胞抑制細胞在數量上巨增，相反病人體內T4細胞在數量上驟減，從而導致病人的免疫功能全部衰竭，為條件性感染創造了極為有利的條件。 若HIV帶有致癌基因可使細胞發生癌性轉化，特別是在細胞免疫遭到破壞，喪失免疫監視作用的情況下，細胞癌變更易發生。 病程 1.急性感染 這個階段（約是感染後的2-4周），此時病毒會大量繁殖，此階段病毒的傳染性非常強，多數病例都會產生類似流感或者單核血球增多症的病症，這被稱作急性HIV感染。 常見的癥狀：發燒，淋巴結病症，咽炎，皮疹，肌肉疼痛，疲乏，口腔潰瘍，還可能包括頭痛，噁心，嘔吐，肝/脾腫大，體重下降，鵝口瘡，神經系統病變等。 2.臨床潛伏期 免疫系統的強烈反應抑制病毒活動，並能減少血液中的病毒數量。從此病人進入愛滋病的臨床潛伏期。潛伏期的長度受很多因素的影響，最短可能僅有兩周，最長可達20年。 通常在臨床潛伏期，病人沒有任何病症。但當身體抵抗力下降或身體遭到疾病侵襲或創傷時，則會進入發病期。 3.發病期 有些帶菌者的病徵階段並不明顯，可能直接進入病發階段。當免疫力越來越差，病人就會開始出現愛滋病併發症，如伺機性感染，正式進入了後天免疫不全症候群，也就是愛滋病，進入這階段的病人一般不會存活超過九個月。 病人出現腹股溝淋巴結以外的兩處以上不明原因的淋巴結腫大持續3個月以上，開始出現病症，如無故發熱、疲勞、食欲不振、體重下降、睡眠時冒汗等，至少有以上兩種症狀及經血液測試，即可診斷為愛滋病相關綜合症。 常見愛滋病發的併發症依次序為肺囊蟲肺炎、結核病、真菌感染、馬爾尼菲青黴菌、卡波西氏肉瘤、分枝桿菌、巨噬細胞病毒等。 病毒應用 ●桿狀病毒的應用--微生物農藥 利用引發流行疫病的昆蟲病原體的微生物天敵，不只可抑制害蟲，也可降低牠們對經濟作物和森林的危害，還可以減少化學農藥的使用。 桿狀病毒科是無脊椎動物病毒中的最大一科，這一科包含2屬：核多角體病毒和顆粒體病毒。 最大特徵，是在被感染的細胞核內會形成數目不等的結晶狀體，即封埋體。封埋體內包埋著由一層被膜包裹著一個或多個核蛋白質鞘的病毒粒子，此蛋白酵素會在強鹼性的環境中活化。因此是不可能感染具有強酸胃液的人類或脊椎動物。 掃描式電子顯微鏡觀察下的封埋體外形。每個封埋體內可有120個以上的病毒粒子。 桿狀病毒致病機制 ●昆蟲取食受到封埋體污染的食物後，封埋體便隨食物進入昆蟲的中腸(為pH10強鹼環境)使蛋白酵素活化 ●會分解結晶狀的核多角體蛋白（或顆粒體蛋白），而釋出封埋性病毒 ●病毒的被膜和中腸細胞的細胞膜融合，核蛋白質鞘就被釋入細胞內 ●病毒的DNA就進入核內進行基因複製和病毒增殖。 在光學顯微鏡下，被核多角體病毒感染的昆蟲細胞，昆蟲細胞的核內充滿封埋體（OB）。比例尺：100 μm。 桿狀病毒在生物防治上的優點 ●寄主域狹窄：僅對某些標的昆蟲有感染力，對其他益蟲和天敵毫無毒性 ●效果佳：在田間施用時能造成害蟲個體間的相互傳染（水平傳播），有些封埋體更能在土壤中繼續維持感染力多年 ●方便性—使用方法簡單，無需特殊器械 ●相容性—