痴呆：中国医科大学神经病学课件.ppt

痴 呆 Dementia 概 念 痴呆是指由于脑功能障碍而产生的获得性和持续性智能障碍综合征. 智能障碍包括记忆、言语、视空间能力、认知能力、人格异常，常伴有行为、情感异常。 病人常常表现在日常生活、社会交往、工作能力的明显减退。 流 行 病 学 调 查 患病率：随年龄增高而增加，60岁以上人群中占1%（200万/2亿）——痴呆大军。 国外：85岁以上人群中占40%。 国内： 60岁以上者占0.75~4.69%。 给家庭、社会带来严重负担。 病 因 变性疾病：Alzheimer病、路易体痴呆、Pick病、额颞痴呆等； 非变性疾病：血管性痴呆、感染性痴呆、脑肿瘤、精神病、脑外伤、脑积水、代谢性及中毒性脑病等。 Alzheimer病 概 念 阿尔茨海默病（ Alzheimer disease ,AD），是老年人最常见的神经变性疾病，首先由德国医生Alzheimer（1907）描述，也被称为老年性痴呆。 AD的发病率随年龄增高而增加。 65岁以上患病率为5%， 85岁以上患病率为20%，女性患病率比男性高3倍。 约10%为家族性Alzheimer病（FAD）。 病 因 及 发 病 机 制 病因迄今仍不清楚。 1.海马、大脑皮层胆碱乙酰转移酶（ChAT）和乙酰胆碱（Ach）显著减少，引起皮层胆碱能神经元递质功能紊乱→记忆障碍、认知功能障碍。 2. Ach合成不足、 ChAT减少→与痴呆的严重程度、老年斑、神经元纤维缠绕结有关。 3.非胆碱能递质：5-HT、GABA、生长抑素及受体、去甲肾上腺素均减少。 病 因 及 发 病 机 制 4.约10%有家族史， 类淀粉蛋白前体（APP） 早老素1（PS1） 基因突变→FAD 早老素2（PS2） 载脂蛋白E4（ApoE）等位基因 低密度脂蛋白受体相关蛋白基因 5.其他因素：脑外伤、低文化、吸烟、重金属、父母怀孕时年龄轻、一级亲属。 病 理 大体：颞、顶、前额叶萎缩。 镜下： 1.老年斑 2.神经原纤维缠结 3.神经元减少 4.颗粒空泡变性 5.血管淀粉样变 临 床 表 现 1.记忆障碍：忘记曾经熟悉的事物、词汇减少 2.言语障碍：找词困难、命名障碍、阅读理解受损 3.视空间定向力障碍：迷路、反穿衣服、时间定向障碍 4.计算力障碍：算错帐 5.判断理解、综合分析能力障碍： 6.人格异常：不修边幅、个人卫生差 7.精神障碍及行为异常：抑郁、情感淡漠、妄想 辅 助 检 查 目前尚无确诊AD的特殊检查。 1.CSF：常规、生化正常，tau蛋白、Aβ蛋白 2.EEG：可有广泛慢波 3.CT、MRI：脑萎缩改变、额、颞叶明显、海马萎缩 4.PET、SPECT、f-MRI：可见额、颞、顶叶脑区代谢率及脑血流量减低 5.神经心理学检查量表：MMSE、HDS-R 长谷川简易智能测定量表（HDS-R） 诊 断 根据病史，临床资料，量表，辅助检查。 临床诊断准确率85~90%。 确诊依靠病理诊断。 国际临床 广泛应用的是1984年美国推荐的诊断标准。 AD的诊断分为确诊、很可能、可能三种。 诊 断 很可能的AD的诊断标准： 1.临床检查确认痴呆，建议精神状态检查（MMSE）及Blessed痴呆量表等神经心理测试支持。 2.必须有2个或2个以上认知功能障碍。 3.进行性加重的记忆和其他智能障碍。 4.无意识障碍，可伴有精神和行为异常。 5.发病年龄40~90岁，多在65岁以后。 6.排除其他可以导致进行性记忆和认知功能障碍的脑部疾病。 鉴 别 诊 断 轻度认知障碍（MCI）：仅有记忆力障碍，无其他认知障碍。 抑郁症：情绪低落、没兴趣、早醒、易疲劳。 血管性痴呆 ： 1.痴呆伴脑血管病突然发生； 2.病情呈阶梯式加重； 3.有神经系统定位体征； 4.CT、MRI证实有多发性脑缺血病变。 可用Hachinski缺血评分量表鉴别。 治 疗 目前尚无特效治疗方法。 对症治疗。 1.一般治疗：增加脑血流量，调节脑细胞代谢，可延缓疾病进展。银杏叶制剂、脑复康、都可喜、喜得镇、脑通等。 2.改善认知功能药物：乙酰胆碱酯酶（AChE）抑制剂 ▼毒扁豆碱、他克林、安理申、艾斯能、石杉碱甲 3.神经保护治疗：抗氧化剂、雌激素、非甾体类抗炎药。 4.康复治疗：尽量参加社会日常活动。 预 后 病程5年以上。 常死于肺内感染、褥疮等并发症。 头 痛 Headache 概 述 头痛是临床最常见的症状之一，病因多样、机制复杂。 1.头部