第十四章 消化系统病理生理.ppt

（三）药物使用不当，增加脑的敏感性 （五）其它 摄入过量蛋白质，肠内产氨增加；肾衰：排氨和尿素减少；便秘：氨和其它含氮物质产生和吸收增加 （四）感染 肝实质损伤加重；分解代谢增强，氨的产生增多；脑能量消耗，敏感性增加。 * 肝性脑病的防治原则 防止诱因 减少氮负荷；防止消化道出血 防止便秘；用药慎重 降低有毒物质产生 降低肠道pH；应用谷氨酸精氨酸；纠正碱中毒；口服抗生素 改善肝细胞功能 肝移植 补充正常介质 * * 典型病例 患者，男，52岁。3天前进食大量牛肉，尔后出现恶心、呕吐、神志恍惚、烦躁而急诊入院。 患者患慢性肝炎10余年，近4个月来出现进行性消瘦，无力，憔悴，黄疸，鼻和齿龈易出血。 体检：神志恍惚，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，肝肋下恰可触及、质硬、边钝，脾左肋下3横指，质硬，有腹水征。吞钡X线提示食道下静脉曲张。实验室检查：肝功能明显异常，蛋白质球白倒置，血氨增高。 入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情好转。第5天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力，昏厥于厕所内。脸色苍白、脉细速，四肢冷湿，BP80/50mmHg，第6天再度神志恍惚，烦躁尖叫，扑翼样震颤，解柏油样大便，继而昏迷。经降氨后症状无改善，乃静脉滴注L-多巴1周，神志转清醒，住院47天，症状基本消失出院。 请分析2次“神志恍惚”的诱因、发生机制及治疗情况 * 思 考 题 * 1．肝性脑病的基本概念？ 2．肝性脑病的主要发病机制？ 3．假性神经递质学说与血浆氨基酸失衡学说的联系和区别？ 4．肝性脑病的病因与诱因的区别？ 5．根据氨中毒学说，可采用哪些方法治疗肝性脑病？ 6．使用左旋多巴治疗肝性脑病的机制？ 7．治疗肝性脑病时应输注何种氨基酸液？ * THANKS FOR YOUR ATTENTION * * * * Oncotic pressure 有效胶体渗透压 * * (二) 肝细胞性黄疸 浅黄或深黄 皮肤 颜色不变 或变浅 粪便 颜色加深 尿液 肝区不适 肝功能减退的表现. 全身表现: * (三) 胆汁淤积性黄疸 暗黄或黄绿 皮肤 颜色变浅 粪便 颜色加深 尿液 有皮肤瘙痒和出血倾向. 完全梗阻为 白陶土色 全身表现: * 第三节 肝性脑病（hepatic encephalopathy） 肝昏迷（Hepatic Coma） * 典型病例 患者，男，52岁。3天前进食大量牛肉，尔后出现恶心、呕吐、神志恍惚、烦躁而急诊入院。 患者患慢性肝炎10余年，近4个月来出现进行性消瘦，无力，憔悴，黄疸，鼻和齿龈易出血。 体检：神志恍惚，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，肝肋下恰可触及、质硬、边钝，脾左肋下3横指，质硬，有腹水征。吞钡X线提示食道下静脉曲张。实验室检查：肝功能明显异常，蛋白质球白倒置，血氨增高。 入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情好转。第5天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力，昏厥于厕所内。脸色苍白、脉细速，四肢冷湿，BP80/50mmHg，第6天再度神志恍惚，烦躁尖叫，扑翼样震颤，解柏油样大便，继而昏迷。经降氨后症状无改善，乃静脉滴注L-多巴1周，神志转清醒，住院47天，症状基本消失出院。 请分析2次“神志恍惚”的诱因、发生机制及治疗情况 肝性脑病的概念： 继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的一种精神和神经综合症。临床上又称肝昏迷。 什么是昏迷？ 1.??? 大脑皮层功能正常 2.??? 脑干上行激活系统（网状结构，乙酰胆碱 递质系统）功能正常 维持人意识清醒的条件是什么？ 病人发生昏迷，说明上述功能发生障碍 意识丧失，神经反射减弱或消失 * 临床表现由轻到重： 性格行为轻微改变 肝昏迷=肝性脑病？ 精神错乱行为异常 昏睡 昏迷 一期 二期 三期 四期 * 肝性脑病的发病机制 病理学检查显示：肝性脑病发生时脑组织并无明显特异的形态学改变 患者神经精神异常是由脑组织代谢和功能障碍所致 数种假说试图揭示其奥秘 * 肝性脑病的发病机制 肝功损伤 毒物产生增多 有毒物质入脑，中枢神经系统功能抑制 肝细胞物质代谢障碍，解毒功能减退， * 中枢 ？ What? How? Why? 肝性脑病的发病机制 * 阐明发病机制就必须回答以下问题： What（什么毒物）？ How（怎样产生----肝性脑病时为什么会增多）？ Why（如何作用于中枢神经系统，引起精神神经综合征）？ （一）氨中毒学说 （二）假性神经递质学说 （三）血浆氨基酸失衡学说 （四）GABA 学说 （五）其它—毒物的协同作用 * （一）氨中毒学说 依据： 肝硬化患者食入