ICU有机磷中毒护理查.ppt

有机磷中毒教学查房 实习生：朱杏元 指导老师：贾金丽 教学内容 1.有机磷中毒的途径、机制及临床表现 2.有机磷中毒的急救方法 3.有机磷中毒患者的护理措施 一.病史汇报 ICU 1床， 陆海东，男，21岁，住院号12716.2011年7月18日因“发现人事不知，口吐白沫40分钟”急诊送入我院急诊科，患者近日心情不佳，上午十点多仍未起床，家人唤其起床，发现患者神志不清，呼之不应，口吐白沫，房间内可闻及农药等异常气味，考虑为“有机磷中毒”，予以阿托品使用，总量10mg.由于患者出现呼吸困难，口唇紫绀，未予洗胃.急诊气管插管接简易呼吸气囊辅助呼吸于12时16分转入我科，拟“昏迷待查”收住.病程中无抽搐，无呕吐，无大小便失禁.入院时生命体征为: T:36.8℃，P：110次/分，R：24次/分，BP：100/52mmhg. 入院诊断：有机磷中毒，并发急性呼吸衰竭、代谢性酸中毒 治疗经过：患者入科立即给予呼吸机辅助呼吸，NS1000ml洗胃，甘露醇250ml胃注导泻，解毒，补液促排泄，同时积极完善相关检查，明确诊断，纠正酸中毒及电解质紊乱.7月18日，14:23 为行床旁血流灌流治疗，行股静脉穿刺置管，局部固定，无菌敷贴覆盖.15:30 予5%GS500ml+NS3000ml+肝素钠25000u预冲管路，16:20 予肝素钠5000u iv ，值班医师予上机，血流速从50ml/h逐渐上调至200ml/h，观察血压无明显变化，维持该流速至灌流结束，上机前首剂肝素40mg静推，以后没半小时追加肝素10mg抗凝，治疗过程顺利，于19:00安全下机. 7月19日，复查血气为:PH7.35, pCO?34mmHg,pO?175mmHg,BE-6.8mmol/l,SpO?100%.胆碱酯酶584u/L,查胆碱酯酶均处于极低水平，予以输注RBC2u,过程顺利，无不良反应发生.遵医嘱拔除口插管，鼻塞供氧3L/min吸入.患者主诉腹痛，再次遵医嘱予NS2000ml洗胃，阿托品应用.患者出现抽搐，遵医嘱用力月西，主诉头痛，遵医嘱予以安定.7月20日，考虑体内毒素暂时不会完全代谢，再次行血流灌流治疗，于10:30上机，流速从50ml/min逐渐至150ml/min，过程无不良反应，于13:30 安全下机. 7月21日，患者经积极治疗效果明显，神志转清，但反复胆碱酯酶监测均小于30%，中毒仍严重，复能剂治疗不明显，予以停用氯解磷定，阿托品0.5mg静推qh，维持阿托品化，观察效果.7月22日，血流灌流基本无指征，深静脉置管长时间保留可至出血感染等，遵医嘱给予拔除.7月23日，转入消化内科予以进一步治疗. 二.既往史： 1.平素健康状况一般 2.否认高血压、糖尿病、心脏病等病史 3.否认肝炎、肺结核等传染病史 4.否认外伤、手术史，否认输血史，预防接种史不详，否认药物过敏史 三.辅助检查: 入院时血气分析： 胸片显示正常，无明显病理改变 ： PH 7.21↓ pCO? 47mmHg pO? 207mmHg↑ Hct 58%↑ HCO3 -18.8mmol/L↓ BEecf -9.1mmol/L ↓ 胆碱酯酶 10u ↓ 有机磷农药中毒 1.中毒途径:(1)职业性中毒：多由于生产有机磷农药的设备密闭不严或使用中违反操作规定，防护不完善造成; (2)生活性中毒：多由于误服、误用引起，此外还有服毒自杀及谋杀他人而中毒者. 2.中毒机制：有机磷杀虫药的中毒机制是抑制体内胆碱酯酶的活性.正常情况下，胆碱能神经兴奋所释放的递质乙酰胆碱被胆碱酯酶水解为乙酸及胆碱而失去活性，有机磷杀虫药进入人体后与体内胆碱酯酶迅速结合形成磷酰化胆碱酯酶，后者比较稳定，且无分解乙酰胆碱能力，从而使乙酰胆碱积聚，引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列症状，严重者可昏迷甚至因呼吸衰竭而死亡. 3.毒物的吸收和代谢：有机磷杀虫药主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收.吸收后以肝内浓度最高，其次是肾、脾、肺等，肌肉和脑最少.有机磷杀虫药主要在肝内代谢进行生物转化.其排泄较快，吸收后6～12小时血中浓度达高峰，24小时内通过肾由尿排泄，48小时后完全排出体外. 有机磷杀虫药中毒有哪些临床表现？ 1.毒蕈碱样症状，即M样症状，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，临床表现有恶心呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪流汗、流涎流涕、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小，也可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重者可出现肺水肿. 2.烟碱样症状，即N样症状，表现为面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉发生强直性痉挛，病人常有肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸机麻痹引起周围性呼吸衰竭. 3.中枢神经系统症状：可有头晕