胰腺疾病十年回顾.ppt

长海医院消化内科 2004年12月16日 10年研究的成就 国内10年胰腺研究的文章数 AP 3064 CP 275 Pca 2069 对10年国内胰腺研究评价 研究队伍日益扩大 外科强于内科 临床研究主要在SAP 基础研究主要在PCa 胰腺疾病研究中的热点 AP 分类、病因、发病机理 SAP MOF机理、内外科综合治疗 CP 病因、胰酶替代治疗、介入治疗 PCa 早期诊断，治疗 胰腺影像学诊断进步最为显著 体表B超 ERCP CT、MRI、 MRCP EUS IDUS PET 肿瘤标记物与胰功能 CA19-9、P0A 、CEA 没有新的突破 传统的胰功能检查 没有新的进展 BT-PABA、粪弹力蛋白酶 敏感性还不高 病理学诊断有创新 十二指肠液脱落细胞(传统的） 术中活捡(传统的） 体表超声引导下活捡(传统的） ERPD下活捡与细胞学检查 EUS引导下活检、细胞学检查 新世纪的一些新观点 急性胰腺炎病因 常见病因: 胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症 其他病因: SOD、药物和毒物、 ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)、自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等 特发性： 经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者 中国AP病因学特点 酒精不是主要原因 胆胆道结石是重要因素 BAP（微结石） 重视高血脂的作用 SOD在发病中的作用 热带性胰腺炎很少 临床用术语 统一术语 急性胰腺炎 AP （acute pancreatitis ） 轻症急性胰腺炎 MAP （mild acute pancreatitis ） 重症急性胰腺炎 SAP （severe acute ancreatitis） 不再使用的名词 急性水肿性胰腺炎 急性坏死性胰腺炎 急性出血坏死性胰腺炎 急性出血性胰腺炎 急性胰腺蜂窝炎 胰猝死（72h）的命名 暴发型胰腺炎 (fulminant severe acute pancreatitis,FSAP) 早发性重症急性胰腺炎 （early severe acute pancreatitis,ESAP) AP的发病机理研究 不单纯是胰酶的自身消化问题 重视分子生物学在AP发病中的作用如： 细胞的坏死与凋亡 炎性细胞因子 (IL1β、TNFα、IL6、IL8、IL18等) 血管活性物质 信号转导通路 AP严重度的判断 危险因素 高龄、肥胖 临床症状 MOF 影像检查 有坏死 化验检查 脂肪酶、IL-6、C-RP 降钙素原等 Ranson、Glasgow、APCHEⅡ评分 对SAP诊断的检查与观察 临床观察有否其它脏器并发症 早期CT检查 必要的化验检查 动态观察 AP的全身并发症 心脏 心动过速和低血压，或休克 肺 肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭 肾 少尿和急性肾功能衰竭 神经系统 耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现 并发症可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期 急性胰腺炎的体征 轻症：仅有腹部轻压痛 重症：腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征 少数：因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大 罕见 横结肠坏死，假性囊肿形成可触及肿块 急性胰腺炎的血液检查 血清酶学检查 淀粉酶、脂肪酶、过氧化氢酶？ 炎症反应标志物 C反应性蛋白(CRP)，发病后72小时CRP＞150 mg/L提示胰腺组织坏死可能 IL-6水平 －增高提示预后不良 CT应进行严重程度分级 A级：正常胰腺 B级：胰腺实质改变，局部或弥漫的腺体增大 C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出 D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚 E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿 A－C级：临床上为轻型急性胰腺炎 　D－E级：临床上为重症急性胰腺炎 计算CT分级与严重度指数（CTSI）） SAP综合治疗 早期引流／手术? 抑制胰腺分外泌 抑制菌群移位 抗生素合理应用 治疗各种并发症 抗生素的使用问题 早期非感染性炎症是否应用？ 使用那一类比较合理? 什么时候表示抗感染无效，需外科处理 什么时候表示已合并霉菌感染 早期肠道营养在SAP中地位已肯定 肠外营养在SAP中缺陷 感染、炎症反应 肠内营养的作用 黏膜屏障、菌群移位、炎性介质 SAP致命的并发症 肺: 呼衰 全