脑炎、脑膜炎和脑脓肿.ppt

⒊⒊恶心呕吐：也为常见的症状，往往与病情、体温、颅内压有一定关系。 ⒊⒋意识与精神障碍：轻者烦躁、嗜睡、精神恍惚；重者昏睡、昏迷、抽搐，与病情轻重及是否累及脑实质有关。脑水肿、高热、缺氧可进一步加重昏迷及癫痫发作。 ⒋⒉CSF检查： CSF常规、生化和病原学检查有助于细菌性或病毒性病变的鉴别。但化脓性病变在早期或经过不规则治疗后与结核性或真菌性、病毒性往往不易区分。  ⒌⒊原虫检查：CSF涂片可查出阿米巴滋养体；血涂片可查出疟原虫。 ⒌⒋螺旋体检查：CSF中可培养出钩端螺旋体。  ⒎EEG： 对脑炎的诊断有重要价值。  但非特异，不过有例外 HSE 、SSPE、CJD。 ⒏影像：对于诊断（如结核性脑膜炎、单疱脑炎）及鉴别诊断有重要意义（如肿瘤、静脉窦血栓等）。  ⒈⒈分类  病毒性脑炎分类繁多按发病形式、病程特点分为急性、亚急性、慢性；按病理特点又可分为出血性、坏死性、脱髓鞘性。造成急性病毒性脑炎主要是疱疹病毒，虫媒病毒及肠道病毒。疱疹病毒中以单疱病毒最为常见。 虫媒病毒约50-60种可感染人体发病，如乙型脑炎、森林脑炎、马脑炎等。肠道病毒引起的有柯萨奇病毒脑炎，脊髓灰质炎病毒脑炎，埃可病毒脑炎（ECHO）。原发性人类免疫缺陷病毒（HIV）感染表现为亚急性脑炎，偶有呈急性脑炎者。  ⒉发病机制、病理  病毒性脑炎的发病机理迄今尚未确定，一般认为，病毒侵入机体后，在局部淋巴结增殖并入血，或沿周围神经通路进入CNS，病毒寄生于宿主细胞内进行繁殖，作为一种抗原，引起抗原抗体反应，在脑部引起这种免疫反应是脑炎的本质。 基本的病理改变为脑实质充血，水肿和轻度出血以及弥漫性或局灶性神经细胞变性坏死，淋巴细胞和浆细胞浸润，胶质细胞增生与静脉周围的炎症。  ⒊临床表现 不同的病毒性脑炎临床表现各异，可出现急性感染的症状,发热、肌痛、头痛等；脑实质受损症状如精神症状、抽搐、失语、偏瘫等等。可有中枢神经以外的原发病的症状如麻疹、带状疱疹、单纯疱疹、腮腺炎等。  ⒋诊断与鉴别诊断： 主要依靠临床上有感染性脑炎的特征：发热、头痛、意识变化、精神障碍、癫痫和局灶体征以及CSF 细胞学、生化、免疫学等。脑电图、影像学、流行病学史不可忽略。动物接种及脑组织的活检可提供确诊。  ⒌本病无特异疗法主要为对症治疗。降颅压，皮质醇激素，抗病毒药阿昔洛韦或更昔洛韦、阿糖胞苷等。  ㈠流行性乙型脑炎（Epidemic type B encephalitis）  ⒈概述：急性流行性脑炎 是由乙型脑炎病毒经库蚊叮咬后传播的一种急性传染病，主要侵犯中枢神经系统的皮质、脑干、纹状体、小脑及脊髓。在我国北方，集中 7、8、9三个月发病，特别在8月，南方地区可提早到6月。儿童多见，预后较差，病死率高(10-25%)，后遗症多(20-40%)。  ⒉病因与发病机制： 乙脑病毒为B组虫媒病毒，病毒经蚊虫叮咬之后，进入血液，在肝脏、脾脏等网状内皮组织增殖后入血形成病毒血症，多数不发病而获得免疫力，只在抵抗力下降或体弱群体（10岁以下儿童；老年人）病毒才通过血脑屏障，进入中枢神经系统，在神经细胞中增殖使细胞肿胀变性坏死软化，也可侵犯血管内皮细胞引起血管周围出血，神经胶质细胞增生。病变呈弥漫分布，但以中脑、基底节、小脑等最为明显，脑膜亦有充血水肿和小出血点等变化。脊髓病变少而轻，故临床症状不明显。  ⒊临床表现： 乙脑的临床表现依病情的轻重而不同。一般分为轻、普通、重、极重型。 ⒊⒈轻型：体温一般不超过390C，有头痛恶心呕吐、精神萎靡、嗜睡。但一般神志清楚、无抽搐，病程多在一周左右。 ⒊⒉普通型：体温在39—400C，头痛呕吐较重，出现烦躁嗜睡甚至有短时间的浅昏迷及局部小抽搐。病程在两周左右，不留后遗症。  ⒊⒊重型：病人高热400，C，有意识障碍，甚至昏迷，反复抽搐。病程一般三周，可留有一定的后遗症。本型如未有效控制易转为极重型。 ⒊⒋极重型：体温常超过400C,病人很快进入昏迷，频繁抽搐，甚至脑疝导致呼吸衰竭。病死率很高，存活后常留有严重后遗症。 ⒋实验室及其它检查： ⒋⒈周围血像不象一般病毒性脑炎，而血白细胞增高，10—20×109/L，中性粒细胞占80%以上。 ⒋⒉CSF检查：压力增高，病初2—3天多核细胞占多数，之后淋巴细胞增多。蛋白仅轻度增高，糖与氯化物正常。 ⒋⒊血清学检查： ⒋⒊⒈乙脑IgM抗体检测:(ELISA) IgM抗体出现较早，阳性率可达70%以上，可用于早期诊断。补体结合试验：特异性及敏感性高，但出现较晚，不能用于早期诊断，4周阳性率才达80%以上，抗体滴定度1：4或恢复期为4倍以上。  4.3血清学诊断： 4.3.2分子