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奶牛生产瘫痪发病机理和其防治.doc

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奶牛生产瘫痪发病机理和其防治

奶牛生产瘫痪发病机理和其防治   [摘 要] 生产瘫痪也称乳热症,是养牛业常见的重要疾病之一。本文基于目前奶牛生产瘫痪发展的现状,综合评述了本病的发病机理及其防治,归纳了本病的临床诊断、治疗方案、治疗中注意事项以及预防措施,为控制和治疗本病提供一些理论依据和方法。 [关键词] 生产瘫痪 乳房送风 钙制剂 中药 [中图分类号] S823 [文献标识码] A [文章编号] 1003-1650 (2014)04-0232-02 生产瘫痪也称乳热症或低钙血症,是母畜在分娩前后发生的一种代谢性疾病。主要特征是知觉丧失、全身肌肉无力、四肢瘫痪和低血钙。其发生与年龄、胎次、产奶量及品种有关。青年母牛很少发病,绝大多数的病牛是5~9岁或第3~7胎。易患病牛的产乳量比平均产乳量要高,大约是不易患病牛的2~3倍。母牛于产后3d内发病的占到92%以上,极少数在分娩前产后数日或数周发病[1]。如不及时治疗,病牛会很快死亡,给养牛业带来非常大的经济损失。 一、发病机理 1.最主要原因是机体血钙浓度急剧降低引起的,机体须维持一定的血钙平衡,以保持正常的生理活动。血液中的钙主要来源于食物,从小肠吸收进入血液,以磷酸钙贮藏在骨骼中。当机体血液中的钙浓度非常低时,钙就从贮藏在骨骼中的磷酸钙中游离出来,进入血液,补充血钙,使血钙浓度维持在正常的范围,以维持正常钙的代谢平衡。分娩前后大量血钙进入初乳,是引起血钙浓度急剧下降的主要原因;在分娩过程中,母牛会产生暂时性的脑部贫血,影响甲状旁腺的功能,分泌的激素会减少;另外,妊娠后期,发育中的胎儿吸收大量的钙,使母体贮存的钙量减少,不能补偿产后钙的大量丧失;而在奶牛分娩前后,肠道的吸收钙量也会减少。因此血钙浓度会因急剧下降而失去原有钙的代谢平衡,而发生生产瘫痪。 2.母牛生产后,腹压会突然下降,引起腹腔器管减压后充血,使原来受压而收缩的动脉突然扩张,可使过量的血液迅速涌入腹腔器官,造成腹腔以外器官的血量短时间内明显减少,血压下降,严重者可出现脑贫血。母牛在分娩中,过度阵缩、疲备,导致消化吸收和心脏功能减弱,如失水、失血可引起血循环障碍,使机体生理功能下降。 3.钙的调节器管是甲状旁腺,甲状旁腺的重要功能是当血钙水平有下降时,把骨骼中储存的钙转移到血液中。此功能若发生障碍,钙的转移能力就会降低。 4.分娩后为产乳的需要,乳腺循环血量增多,乳房迅速增大,大量血液流经乳房,还有泌乳期肝的新陈代谢能力增强,肝脏贮血量增多,导致回心血量减少,微循环发生障碍,引起精神不振,甚致会导致低血容量性休克。 5.上述原因会引起血容量不足,血压下降,微循环障碍,使大量器管供血量不足,造成营养障碍,缺氧。另外在毛细血管网内,血管通透性增强,血浆外渗,血液浓缩粘稠,血流阻断,血压急剧下降,肾上腺皮质激素分泌不足,脑部缺氧导致机体反应迟钝,而且大脑皮质高度抑制,致使休克甚至而死亡[2]。 二、临床诊断 1.母奶牛多发本病,多在产后72h内发病,主要发生在3~9胎的高产奶牛。 2.奶牛发生生产瘫痪时,症状不尽相同,可分为典型性和非典型性两种。 2.1病牛典型症状:病初有短暂的惊慌,哞叫,凶暴等兴奋现象,随后精神萎顿,食欲减退,站立不稳,肌肉震颤。初期表现瘫痪症状。后肢开始瘫痪,不能站立。病牛昏睡:眼睑反射微弱或消失;鼻镜干燥,皮肤和四肢末梢发凉;对疼痛刺激无反应;肛门松弛;心音减弱,节律加快。病牛卧下时呈现一种特征姿势,伏卧,四肢屈于躯干之下,头向后弯至胸部一侧,将其头部拉向前后方,松手后又恢复原状。随着病程的发展,体温逐渐下降,临死时呈昏迷状态。 2.2病牛非典型症状:临床上较多见,病牛精神极度沉,食欲废绝,较多发生于产前或分娩后不久,症状除瘫痪外,头颈姿势不自然,呈轻度的“S”状弯曲。各种反射均减弱,体温多正常。 3.根据病牛临床特征及发病时间,可以同时诊断其它器官损伤,在临床上采取措施。另外为了临床确诊[3]可以配合血液生化检查。 4.鉴别诊断。在生产中奶牛生产瘫痪须与以下疾病鉴别诊断,防止误诊。 4.1躺卧母牛综合征:表现中度机敏,食欲正常,不能站立但欲试图爬行,体温升高,病程可长达1~2周,血液检查无机磷、血钾和血糖浓度降低,尿蛋白增加;典型姿势呈“蛙式”,对钙制剂反应差;剖检可见股部肌肉出血和坏死;心肌炎和脂肪肝。 4.2瘤胃酸中毒:因乳酸蓄积中毒,也会瘫痪,休克。但病牛腹泻,排出黄绿色或褐色的稀粪,脱水严重,血糖降至25mg/1OOml以下,使用钙剂可加速病情恶化。 4.3在发病初期兴奋敏感现象的阶段,必须与脑膜炎引起的神经症状进行鉴别。随着病程进展,并不难将它们区别开。 三、治疗方案 1.应用钙制剂 补钙

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