ACS研究现状及药物治疗.ppt

META分析：有确切的临床和心电图疗效 ● 补救PCI：经静脉溶栓后未出现明显溶开指征，仍有明显胸痛，或有明显心肌缺血表现，尤其是大面积STEMI，应积极施行之。 CABG适应症：PCI失败，有持续心绞痛或血流动力学不稳定；不适宜作PCI者，包括：左主干或三支血管病变伴有梗死后心绞痛，或左前降支近端病变并有另一支受累，或两支血管病变伴有左室心功能不全，术前可应用IABP（目前随着介入技术的进展及DES的应用，PCI对有些病变已经取得了一定的疗效，现指南已上升至IIa或IIb）。 上述重建血运治疗的同时，还需应用抗血小板抗凝药物治疗。 尽管众多临床试验报道STEMI直接PCI疗效优于溶栓治疗，但结合实际情况，早期（2～3h内）静脉溶栓仍可能列为首选。 ②STEMI 胸痛发作＞12hrs * 不予溶栓 * CCU监护，予以抗血小板、抗凝、抗心肌缺血、他汀药物等治疗，除非出现胸痛不缓解,血流动力学异常,反复的恶性心律失常等应考虑血运重建。 优化抗凝治疗 优化抗血小板治疗 急性期治疗策略探索 维持阶段治疗策略探讨 抗凝治疗新进展 STEMI领域在争鸣中前进，关注热点仍在抗栓药物选择 2、NSTACS的处理 ①早期药物治疗：目的是缓解心绞痛改善缺血，预防或减少突发心脏事件，如心脏性猝死，非致命性心梗等。 抗栓治疗 抗凝剂：普通肝素，低分子肝素，安卓等 抗板药:阿斯匹林, 氯比格雷,GPIIb/IIIa等。 * 抗心肌缺血药 主要用药有：硝酸酯类，β受体阻滞剂，长效钙拮抗剂等。 * 他汀类药物： ACS越早用越好，且作用是多方面的。 ②NSTACS早期血运重建： ● 高危患者尽早行PCI。 ● 药物治疗无效，病情进展，严重左主干病变，伴有左心功能不全的三支病变，应早期行PCI或CABG。 ③控制ACS诱因：控制高血压、高脂血症，治疗糖尿病，肥胖者减体重，改进生活方式等。 通心络对ACS作用 抗凝血酶Ⅲ （AT-Ⅲ）活性(%) D-二聚体含量(mg/L) 注：与正常对照组比较,☆P0.05, ★P0.01;与模型对照组比较,ΔP0.05, ▲P0.01; 与阿司匹林组比较,□P0.05, ■P0.01 通心络有显著抗凝作用，与ASA机制不同 魏陵博,等. 中西医结合心脑血管病杂志.2006.4（9）：785-786 抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）和D-二聚体是反映抗凝和纤溶的良好指标，通心络可以防治角叉菜胶所致的实验性血栓形成,能明显提高试验动物的AT-Ⅲ活性和D-二聚体含量,从而有类肝素样的抗凝和增强继发性纤溶作用,这是通心络抗血栓形成的机制之一。 * 10.何穗智,等.中山大学学报.2007:28(5):573-577 急性冠脉综合征临床进展 天津市胸科医院 天津心血管病研究所 丛洪良 急性冠脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）是由于不稳定斑块的破裂，引起冠状动脉内血栓形成所致严重心肌缺血而产生的一组进展性的疾病谱。ACS可分为ST段持续抬高的ACS及无ST段抬高的ACS两类。 不稳定斑块的特点： 1、大脂池 2、大量炎细胞浸润 3、斑块较小，偏心状 4、平滑肌细胞少，胶原含量少，纤维 帽薄，支撑力差 5、斑块易于破裂 引起易损斑块破裂的因素： 1、血脂异常和斑块中脂质含量增高。 2、内皮细胞功能损伤（吸烟、氧自 由基损伤，NO下降等） 3、局部炎症 4、巨噬细胞活化 5、血流动力学影响 6、纤维帽大量钙化 7、TXA2/PGI2比值增高、凝血－平衡失调、血小板活性增加 8、冠状动脉狭窄程度 血栓形成的特点： 1、发病率：不稳定心绞痛 20-60% 急性心梗 85-100% 2、血栓成分：NQAMI、UA 非闭塞性血栓 （白血栓） QMI—完全（或次全）闭塞血栓（红血栓） 3、NSTACS：斑块小，质软，可反复破裂 血栓可分层。 STACS：一次形成新鲜红血栓。 ACS分型 1、STACS危险分层 决定临床危险度的因素： ①高龄②女性③既往有心梗病史 ④前壁心梗⑤泵衰竭⑥低血压 ⑦心律失常⑧糖尿病 2、NSTACS 危险分层 UA与NSTEMI UA：符合以下四个病史特征之一者 ●初发心绞痛：近2个月发生的心绞痛（Ⅲ级或以上) ●恶化心绞痛：近期症状加重（发作次数增加，时间延长，阈值下降）的稳定性心绞痛。 ●静息心绞痛：安静或休息时发生，持续时间长，口含硝甘效果不佳。 ●梗死后心绞痛：AMI24小时～1个月内发生心绞痛。 ●变异型心绞痛：心绞痛发作时心电图固定导联ST段暂时抬高。 当反映心肌损伤的特异性标记物cTnT或cTnI在正常范围（0.1ug/L