病理解剖学 泌尿系统疾病3.ppt

二、肾盂肾炎（pyelonephritis） （一）急性肾盂肾炎 （二）慢性肾盂肾炎 （一）急性肾盂肾炎（acute pyelonephritis） 细菌感染→→肾盂、肾小管和肾间质的急性化脓性炎。女性多见。 临床表现： 1. 发热，白细胞增多 2. 腰痛 3. 脓尿、菌尿、蛋白尿、血尿、管型尿 4. 膀胱刺激症状（尿频、尿急、尿痛） 病因和发病机制： 病因：细菌感染为主，大肠杆菌占85%，其它菌。 感染途径： 1.血源性（下行性）感染： 败血症或感染性心内膜炎时，细菌随血→肾 →栓塞肾小球或肾小管周围Cap→引起化脓性炎 多为金葡菌引起、双肾受累 2.上行性感染：主要感染途径 下尿路感染（尿道炎、膀胱炎）时，细菌沿输尿管或周围淋巴管上行→肾盂、肾盏和肾间质、肾小管→病变。 感染过程： 1.细菌从尿道进入膀胱： 尿道粘膜损伤：导尿、镜检和造影 女性尿道短、缺乏前列腺分泌液的抗 菌作用及激素水平变化等易发病 2.细菌→→膀胱炎： 尿路梗阻：前列腺肥大、肿瘤或结石等 膀胱不能排空，细菌得以残留并繁殖→引起膀胱炎。 3. 细菌从膀胱进入输尿管、肾盂： 膀胱输尿管返流： 先天性输尿管开口异常 输尿管插入膀胱的部分缺失或变短 脊髓损伤出现膀胱驰缓 4.肾内返流：含菌的尿液通过肾乳头 和乳头孔→进入肾实质 病 变 1.肉眼： 肾体积增大、充血，表面见多数散在大小不等脓肿，周围充血带。 切面肾盂粘膜充血、出血和水肿，表面脓 性渗出物 髓质见黄白色条纹，皮质融合成小脓肿。病变可弥漫分布，也可局限于某一区域。 2.光镜：肾盂及肾间质急性化脓性炎或脓肿形成 和肾小管坏死。 上行感染：首先累及肾盂→肾小管及间质，形成 大小不等脓肿及肾小管坏死，肾小球一般 很少受累。 血源感染：首先累及肾小球或肾小管周围间质， 形成多发散在脓肿，以后蔓延至肾小管、 肾盂。 后期：慢性炎细胞↑，间质纤维化、肾小管萎 缩，肾盂肾盏变形→慢性肾盂肾炎。 合并症： 1.急性坏死性乳头炎（肾乳头坏死） 常见于糖尿病或伴有严重尿路阻塞的病人，肾锥体乳头侧2/3区域贫血性梗死 2.肾盂积脓 ： 高位尿路阻塞时，脓性渗出物不能排出→→积脓 3.肾周围脓肿：肾内脓肿穿破肾包膜 病变特点： ① 慢性肾小管炎、间质纤维化、瘢痕形成 ② 部分肾小管扩张，内有胶样管型，似甲 状腺滤泡 ③早期肾小球囊周围纤维化，晚期肾小球 硬化 ④肾脏变小，出现不规则瘢痕，不对称- 土豆肾 第四节 泌尿系统肿瘤 一、肾细胞癌（renal cell carcinoma） 组织来源：肾小管上皮细胞，又称肾腺癌。 是最常见的肾脏恶性肿瘤，占肾肿瘤的70～80%，占肾恶性肿瘤的90%。 多见于60岁左右的人群，男性多于女性。 　临床表现：无痛性间歇性血尿， 腰痛、肾区肿块 　相关因素： 　化学致癌剂，烟草、肥胖（尤女性）、高血压、 　接触石棉、 石油产物和重金属等为危险因素。 与遗传有关： 1.Von Hippel-Lindau（VHL）综合征: 为常染色体显性遗传性疾病，其病变为小脑和视网膜的血管母C瘤。50%-70%VHL病人发生肾囊肿和双侧多灶性肾癌。 2.遗传性（家族性）透明细胞癌： VHL及相关基因发生改变。 3.遗传性乳头状癌：为常染色体显性 遗传性疾病，双侧的乳头状肾癌。 病理变化 肉眼： 单发，球形，肾上极多见。 假包膜形成，切面见肿瘤多为实性， 少数为囊性，灰黄或灰白色，常有出 血、坏死和纤维化区相间，呈现出多 彩颜色。 光镜： 腺泡状，也见腺管状或乳头状，多为实性癌巢，少数呈囊状。 癌巢之间的间质富于毛细血管，纤维成分少。 透明细胞型（多角形，胞浆透明）：透明细胞癌 最常见，占肾细胞癌的70%-80% 颗粒细胞型（立方形或多角形，胞浆红色颗粒状）恶性度高，予后较差。 未分化型 癌细胞呈梭形或不规则形，似肉瘤。 二、肾母细胞瘤（nephroblastoma） 　　又称Wilms瘤 肿瘤起源于后肾胚基组织，为儿 童肾脏最常见的原发性恶性肿瘤。 患儿多为7岁以下儿童，偶见成人。 临床表现：