2016 感染中毒性休克.pptVIP

4.维护重要脏器功能 （1）强心药物的应用 心力衰竭的原因：主要由心肌缺血、电解质紊乱、细菌毒素、酸中毒、肺动脉高压、肺水肿及输液不当引起。 治疗：强心药 毛花苷C 大剂量肾上腺皮质激素 能量合剂 （2）维护呼吸功能，防治ARDS： 保持气道通畅，清除气道分泌物以防治继发感染；如仍不能使PO2达到≥9.33-10.66kPa水平，及早给予呼气末正压呼吸(PEEP) 血管解痉剂 酚妥拉明、山莨菪碱，可降低肺循环阻力、解除肺血管痉挛 减少肺水肿，尽量少用晶体液，控制液体入量，输注白蛋白和速尿 大剂量肾上腺皮质激素促进肺水肿消退 （3）急性肾功能衰竭的防治：如血容量已补足，血压基本稳定，而尿仍少时，应快速给予20％甘露醇250ml，若尿量40ml/h可继续使用，也可用速尿。以上处理仍无效时，应按急性肾功能衰竭处理，透析治疗。 （4）脑水肿的防治：出现神志改变，颅内压增高征象和一过性抽搐时，及早给予山莨菪碱等脑血管解痉剂、大剂量肾上腺皮质激素，并给渗透性脱水剂。 （5）DIC的治疗：DIC的诊断一经确立，应及早给以肝素治疗，剂量为首剂lmg／kg，静注，每4-6h一次，使凝血时间(试管法)延长至20min左右后可停用。如合用潘生丁，肝素的剂量可酌减。 5．肾上腺皮质激素的应用 肾上腺皮质激素：其治疗效果意见尚不一致。早期较大剂量应用并迅速撤停可能有一定作用。 神经内一科 李娜 概述 感染性休克(septic shock)是由微生物及其毒素等产物直接或间接地引起急性微循环灌注不足，导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 感染性休克是微生物因子与宿主防御机制间相互作用的结果，因此微生物的毒力和数量以及机体的内环境与应答是决定休克发生发展的重要因素。 病因 （一）致病菌 ⑴常见致病菌为革兰阴性细菌，如①肠杆菌科细菌；②铜绿假单胞菌、不动杆菌属；③脑膜炎球菌；④类杆菌等。 ⑵少数革兰阳性菌也可引起休克，如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽胞杆菌等。 ⑶某些病毒性疾病病程中也易发生休克，如流行性出血热 易并发休克的感染性疾病有：革兰阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）等。 （二）宿主因素 原有慢性基础疾病以及免疫防御功能低下者，在继发细菌感染后易并发感染性休克 如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植/长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、广谱抗菌药物，应用留置静脉导管（或导尿管）等。 感染性休克好发人群为医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤为易感。 发病机制与病理生理 60年代的微循障碍学说获得多数学者的公认。 目前的研究已深入到细胞代谢障碍及分子水平的异常等方面。 微生物及其毒素和胞壁成分激活机体的细胞系统和体液防御系统及ACTH/内啡肽系统，产生多种内源性递质，尤其是细胞因子在宿主反应中起主要作用。感染性休克是多因素互为因果的综合结果。其中革兰阴性细菌的内毒素为最强力的激活剂。 （一）微循环障碍 ①缺血缺氧期（休克早期）：通过神经反射、病因的直接作用等引起体内多种缩血管的体液因素共同作用，使微血管发生强烈痉挛(α受体兴奋)，致微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧。 体液因素有儿茶酚胺、活化的肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血栓素A2(TXA2)和血小板活化因子(PAF)、花生四烯酸代谢物白三烯（LT）以及内皮素等因子 ②淤血缺氧期（休克发展期）：微循环血液灌注减少、组织缺血缺氧、无氧代谢增强、微动脉舒张、毛细血管开放，而微静脉端仍持续收缩，流出道阻力增大，微循环内血液淤滞，血浆外渗，造成组织水肿，血液浓缩，有效循环血量减少，回心血量进一步降低，血压明显下降，缺氧和酸中毒更显著。自由基增多，损伤细胞更重。 ③微循环衰竭期（休克晚期）：毛细血管网血流停滞，血细胞聚集，加之血管内皮损伤，促进内凝血过程、DIC。组织细胞严重缺氧、大量坏死，进而多器官功能衰竭。 （二）休克的代谢改变 在休克应激情况下，糖原和脂肪代谢亢进；随着休克的进展，出现糖原耗竭、血糖降低、胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多； 休克早期，因呼吸增快、换气过度，导致呼吸性碱中毒； 中期因脏器氧合血液不足、生物氧化过程障碍，乳酸形成增多，导致代谢性酸中毒，呼吸深大而快； 休克后期，可因肺、脑等脏器功能损害，导致混合性酸中毒，可出现呼吸幅度和节律的改变。ATP生成不足使胞膜上钠泵运转失灵，细胞水肿，腺粒体肿胀，进而生成多种炎症介质，引起一系列病理生理变化，使休克向纵深发展。 （三）休克的临床表现 1.休克早期 除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外，患者大多有交感神经兴奋症状