1例TIA患者的溶栓治疗.pptVIP

1例TIA患者的溶栓治疗 周中和 沈阳军区总医院神经内科NICU 男性，63岁 主诉：发作性言语不清、右侧肢体无力3小时 现病史：2013.11.14 11:20突发言语不清，右侧肢体无力，站立不能，10余分钟缓解，急诊就诊过程中再次发作，症状类似，约15分钟完全缓解。于14:18收入我科 既往：高血压病史30年，最高200/110mmHg，不规律服用降压药物，糖尿病史2年，饮食控制，未规律监测血糖，否认脑梗死病史 入科查体 血压170/102mmHg，身高175CM，体重80kg，双侧颈动脉区听诊未闻及血管性杂音 神经专科查体：右利手，无阳性体征 GCS:15分，APACHⅡ评分5分，NIHSS评分0分，吞咽功能评定：正常 周围静脉压：4CMH2O 辅助检查： 血糖（随机）：11.5mmol/l 肝功、肾功、血液分析、离子、凝血系列、心肌酶谱等生化指标正常 心电图：大致正常 头CT:右侧侧脑室旁斑点状陈旧性低密度改变 14日12:40头CT 诊断： 短暂性脑缺血发作（颈内动脉系统） 高血压2级（极高危） 糖尿病 2型 TIA的诊断步骤 是否为TIA(卒中样、脑/视网膜、短暂、完全恢复、反复) 真性/假性（Todd麻痹、偏头痛、晕厥、脑肿瘤、硬膜下血肿、血糖、血压） 椎动脉还是颈内动脉系统 危险因素（高血压、糖尿病、血脂、心脏病、吸烟、饮酒、体力活动少、女性雌激素） 病因机制（血流动力、微栓塞、梗死） 卒中风险评估 对于TIA后短期发生卒中危险的预测： 临床风险评价记分法 DWI 血管成像 临床风险评价记分法 ABCD记分法(2005年) ABCD2记分法(2007年) ABCD3记分法（2009年） ABCD3-I记分法（2010年） ABCD ABCD2 ABCD3 ABCD3-I ABCD2记分法与TIA后卒中的发生率（%） 该患者卒中风险评估 ABCD2 评分： A1/B1/C2/D1/D1 6/7 ABCD3评分： 8/9(7天内发作2次) 结论：高卒中风险的TIA患者 TIA病因机制 TIA的病因机制 一、微栓子：最重要，最常见 心源性：所有心源性卒中的因素均可 动脉-动脉栓塞 动脉粥样硬化 夹层 其他 TIA的病因与发病机制 二 低灌注 不同机制TIA的鉴别 该患者TIA机制不清 血流动力型机制可能性大（密集、刻板、周围静脉压偏低） 也可能为混合性 治疗 抗栓：氯吡格雷 300mg 立即服用（曾间断服用阿司匹林） 稳定斑块：立普妥40mg立即服用 扩容一：羟乙基淀粉500ml静点 扩容二：嘱饮水，拟2500ml/日 侧枝循环：丁苯酞、疏血通、尤瑞克林等 关于入量：即扩容的力度 理论补液：30-60ml/kg 患者周围静脉压4CMH20，无心肾功能不全 拟入量：50ml/kg×80kg=4000ml/d 实际入量：500ml羟乙基+350ml静脉+2500饮水+进食=4000余ml/d 但40min后…… 15:00患者再次发作 神清，不全性运动性失语，右侧面舌瘫，右侧同向性偏盲，右侧肢体肌力2级，右侧偏身感觉障碍，右侧偏身痛觉减退，右巴氏征（+） NIHSS:14分 怎么办？ 患者4小时内（11:20-15:00）三次发作 证实患者确为高卒中风险 已给予积极的抗血小板、降脂、活血、改善侧枝循环、扩容等治疗 我们的决策 在原有治疗基础上，给予阿加曲班60mg+NS200ml24h泵入 向家属交代患者的高卒中风险 转入NICU 作用机制图 凝血酶原 凝血酶 阿加曲班  t-PA 纤维蛋白原 纤维蛋白 降解产物 （血栓） 目前各国阿加曲班的临床适应症 日本： 急性脑梗死：改善脑血循环障碍所至的神经系统症状（偏瘫），急性脑血栓（除外腔梗）发病48小时内应用 慢性动脉闭塞症：能促进溃疡愈合、减轻静息痛和肢体发凉的感觉 对下列进行体外循环的患者可以防止灌注血液中形成血凝块： (a)先天性AT缺乏或AT减少的患者； (b)AT水平降低的患者 目前各国阿加曲班的临床适应症 美国、加拿大等 用于预防肝素诱导的血小板减少（HIT）血栓形成 韩国 用于急性脑梗死和慢性动脉闭塞症 中国 发病48h内急性脑梗死 我科应用 进展性卒中 频发TIA 轻型急性缺血性卒中（48h内） 与单抗、双抗比较48h内急性缺血性卒中的临床试验 病情一波三折 25min后，15:2