AMD的药物治疗.pptVIP

特发性脉络膜息肉样血管病变，术前视力0.04 治疗前 AMD湿性，治疗前0.4 治疗前 DR, 黄斑水肿 治疗前视力0.1 DR,黄斑水肿，治疗前视力0.04 * * 年龄相关性黄斑变性治疗研究进展 赵 铁 英 概述： 年龄相关性黄斑变性（Age-Related Macular Degeneration, AMD） 损害和导致黄斑组织细胞变性、死亡的进展性疾病 发达国家55岁以上人口严重不可逆性致盲的首要原因 确切发病病因还不清楚，目前认为是由基因和环境因素共同引起： 年龄、白人种族、吸烟和家族史。女性、心血管病、长期暴露在紫外线下 （户外活动） AMD的临床表现及病理生理机制 : 1 临床表现：AMD可以影响单眼或双眼 早期：黄斑区出现小的（64um）或中等大的（64~125um）玻璃膜疣， 无自觉症状，无视力下降。 中期：黄斑色素紊乱或至少1个以上大于125um的或很多中等大小的玻 璃膜疣存在。轻度的中心视力下降或中心暗点出现。进展缓慢， 大约占全部AMD病例的90%。 晚期：引起严重的中心视力模糊，中心暗点变大、视物变形等。有地图 样萎缩（干性）型，和新生血管型即脉络膜的新生血管 (choroidal neovascularization,CNV)（湿性）两型。湿性进展型 AMD仅占大约10%，在视力丧失病例中占90%。 根据脉络膜新生血管网相对于中心凹的部位划分为： 距中心凹200um以外的中心凹外型、距中心凹1~200um之间的中心凹边缘型、波及中心凹的中心凹下型，其中中心凹下型最为常见； 另外也可将其以FFA的表现分为典型性和隐匿性两种类型。 AMD的病理生理机制 玻璃膜疣的形成可能构成一个炎症标志： 淀粉样蛋白，补体成分及巨噬细胞存在和串珠状类脂样表现。 玻璃膜疣可能是视网膜色素上皮损伤后的局部炎症反应的产物； 单核苷酸多态性与补体因子H基因与AMD的发展关系的研究：当 补体因子H基因缺失或变异时，机体局部对于炎症的作用失去控制， 导致炎症细胞活动加强。AMD的炎症反应使细胞和生长因子如血管 内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）过度 调节，导致病理性血管增生和CNV产生。VEGF是一种具 有血管源性、血管活性、刺激炎症反应和具有神经保护作用的生长 因子。VEGF结合到位于视网膜血管内皮表面的烙氨酸激酶受体 VEGF-1和VEGF-2。结合到细胞表面受体的VEGF激活细胞内一连串 的信号传导系统，引起血管内皮细胞的增殖和迁移。 三、AMD的现代治疗 口服药物控制治疗： 1992~2001年，AREDS临床实验项目： 补充高剂量抗氧化剂维生素：（维生素C,500mg；维生素E,400IU； ?-胡萝卜素,15mg）和矿物质锌，80mg；铜，2mg。 长期随访至2005年底结束：抗氧化剂和锌补给有益于控制AMD的进展。 AREDS2目前及未来5年全美近100个临床医疗中心研究进行：研究观察 黄体素（Lutein）、玉米黄质 （Zeaxanthin）、Omega-3长链多不饱和脂 肪酸（ Omega-3 Long-Chain Polyunsaturated Fatty Acid：主要 是Docosahexaenoic acid[DHA] ，Eicosapentaenoic acid [EPA]）即所谓 的“深海鱼油”的主要成分，制成的口服药物能否阻止或延缓黄斑变性的进展， 能否在减少或不用以前治疗中的维生素和矿物质的情况下，具有同以前治疗 效果一样的作用。 AREDS2研究的另外一部分是观察AREDS原补充成分中减少锌和/或 不用?-胡萝卜素是否与原来药物有同样疗效。 （二 ）激光治疗 激光治疗是通过用光凝作用来烧灼病变血管以阻止 血管渗漏和出血，与不治疗相比，可以减少视力丧失的 程度。但不能恢复视力，并且会立即引起永久性盲点， 难以为病人接受。因此只能用于治疗较小的CNV且位于 中心凹以外的部分病例。 （三） 光动力疗法 光动力疗法是通过静脉注射光敏药物（Vertiporfin）,该 药物主要积聚亲和于脉络膜的新生血管组织，当用低强度激光 照射病变部位时，这些光