呼吸衰竭ARDS气胸.ppt

呼吸衰竭 respiratory failure 定义 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 诊断标准 在海平大气压下，于静息条件下呼吸空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 病因 呼吸道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 分类（按动脉血气分析） Ⅰ型 缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（PaO260mmHg， PaCO2降低或正常）。 见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流） Ⅱ型 缺O2伴CO2潴留（PaO260mmHg， PaCO250mmHg）。 肺泡通气不足所致 单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的。 伴换气功能损害，则缺O2更为严重。 分类（按发病急缓） 急性 呼吸功能原来正常 突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现。 见于脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等。 慢性 代偿性慢性呼衰—呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动。 失代偿性慢性呼衰—并发呼吸道感染，气道痉挛或气胸等原因，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现。 分类（按发病机制） 泵衰竭： 通气障碍，Ⅱ型呼衰 见于神经、肌肉和胸廓组织的病变 肺衰竭：换气障碍， Ⅰ型呼衰 见于呼吸器官，如气道、肺和肺血管病变 发病机制和病理生理 缺O2和CO2潴留的发生机制 通气不足 通气／血流比例失调　 肺动-静脉解剖分流? 弥散障碍 氧耗量增加 肺泡通气不足 肺泡通气不足 静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min。 PACO2=0.863× VCO2/VA PAO2=(PB-PH2O) × FiO2-PaCO2/R FiO2=0.21， VCO2=0 排除气体交换障碍P(A-a)O2=12mmHg， PAO2+ PACO2=140mmHg或PaO2+ PaCO2=120mmHg 注：PAO2肺泡氧分压， PACO2肺泡二氧化碳分压， VCO2每分钟二氧化碳产量， VA肺泡每分钟通气量， PB大气压， PH2O水蒸气压， FiO2吸氧浓度， R呼吸交换比率。 通气／血流比例失调　 正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8。 肺动-静脉解剖分流增加 肺动脉的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，常见于肺动－静脉瘘。 分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧不能明显提高氧分压。 弥散障碍 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体弥散能力 气体分压差 其他，如心排血量、血红蛋白含量 氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。 氧耗量 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min； 严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。 缺O2、CO2潴留对机体的影响 对中枢神经的影响 对心脏、循环的影响 对呼吸影响 对肝、肾和造血系统的影响 对酸碱平衡和电解质的影响 对中枢神经的影响 对中枢神经的影响 对中枢神经的影响 肺性脑病：由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，称为肺性脑病，又叫CO2麻醉。 低氧血症、CO2潴留、酸中毒是最根本的发病机制。 对心脏、循环的影响 对呼吸影响 对肝、肾和造血系统的影响 对酸碱平衡和电解质的影响 慢性呼吸衰竭 病因 支气管-肺疾患 慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。 胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。 临床表现 呼吸困难 频率、节律和幅度改变 中枢性—潮式、间歇或抽泣样呼吸 慢阻肺—慢深→浅快；辅助呼吸肌活动↑—点头或提肩呼吸 中枢神经药物中毒—呼吸匀缓、昏睡 严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉—浅慢、潮式呼吸 临床表现 紫绀 SaO290%，口唇指甲出现 与还原血红蛋白含量有关5g/L，RBC↑、贫血 外周性发绀—休克等引起的末梢循环障碍，PaO2正常 中央性发绀—SaO2↓ 临床表现 精神神经症状 急性缺O2 —精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等 慢性缺O2 —智力或定向功能障碍 CO2潴留先兴奋后抑制 肺性脑病—表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷，出现病理征等。 PH改变和CO2潴留的速度对精神症状有重要影响。 临床表现 血液循环系统症状 右心衰竭、体循环淤血体征。