急性心梗诊治.ppt

急性心肌梗塞（AMI） 全球每年约1900万人死于心脏疾病，其中, AMI为最主要的临床类型 。急性心肌梗死大多数是由于冠状动脉粥样性硬化所引起（偶见由于冠状动脉炎症、栓塞及先天性畸形），当冠状动脉在粥样硬化病变基础上发生血供急剧减少或中断，以致供血区域的心肌房生持久而严重的缺血性损害，形成不可逆坏死时，即形成急性心肌梗死。 心脏血液供应 临床表现 前驱症状（先兆征现象） 约20％～60％的患者有前驱症状，以频发心绞痛和／或心绞痛加重为最多见，硝酸甘由疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动等，都可能是心梗先兆。 胸闷痛症状除呈典型心肌梗死表现外，也有胸痛为反复多次发作缓解交替，呈波浪型发展而难以确定哪一次是造成心肌梗死的胸痛；少见亦有无胸痛症状者，特别是70岁以上的高龄者，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。有的表现为上腹痛或牙酸痛。 其他症状 约有50％以上的病人可出现恶心和呕吐，特 别多见于有下壁梗死的患者；少数还会出现难治性呃逆；其他尚可有极度虚弱、出冷汗、心悸甚至濒死感觉。 体征 随患者所出现的血液动力学变化、心电图变化及心脏组织结构受损情况而出现相关体征。如心脏浊音界可能轻度至中度增大；第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马率；心包摩擦音；心脏杂音等。 心电图表现及演变分期 坏死区Q波 损伤区ST段抬高 缺血区T波倒置 急性期：异常Q波和ST段明显抬高，后者弓背向上与T波连成单向曲线，R波减低或消失。 亚急性期：ST段渐下降，T波变平坦或倒置。 慢性期：T波呈对称性倒置，异常Q波常永久存在，而T波可能会恢复。 心电图定位诊断 前间隔：V1-3 局限前壁：V3-5 前侧壁：V5-7 广泛前壁：V1-5 高侧壁：Ⅰ、aVL 正后壁：V7-8 右室：V3R-5R 下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF 下侧壁：V5-7、 Ⅱ、Ⅲ、aVF 心肌酶学改变 诊断 根据典型的临床表现，特征性的心电图改变及心肌酶学的改变，诊断本病并不困难。 无痛的病人诊断较为困难。凡年老病人突然发生休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明等，都应想到心梗的可能 鉴别诊断 中间型及变异型心绞痛 主动脉夹层动脉瘤 急性肺动脉栓塞 急性心包炎 急性胰腺炎 急性心梗治疗原则 心肌供氧↑ 心肌耗氧↓ 心肌代谢改善 防止因不稳定引起心律紊乱 缩小甚至消除梗塞区域——保护心功能 控制避免心泵衰竭的发生 内科一般治疗 入院前处理：对病情严重的病人，发病后宜就地抢救，待病情容许时才转送。 绝对卧床息 吸氧 监测措施：心电、血压等 护理措施：第一周绝对卧床，第二周床上起坐，饮食清淡、易消化，保持大便通畅。 镇静止痛：度冷丁50-100肌注或吗啡5-10皮下注射，亦可试用硝酸甘油或消心痛含服或静滴，但应注意血压变化，中药可用复方丹参滴丸或速效救心丸含服，或复方丹参加入糖水或低右中静滴。 心肌代谢的改善：极化液的使用，1-6二磷酸果糖等的应用 院前溶栓治疗 临床试验表明，尽可能快地接受溶栓治疗可以获得最大限度的益处。 GREAT试验中，发病现场实施溶栓治疗比在医院要早130分钟，死亡率降低50%。5年随访发现，院前治疗者与院内治疗者相比死亡率下降25% ～36%（P＜0.025）。 溶栓治疗每延误30分钟可以减少平均寿命一年，延误 1小时将增加死亡率20%，即在5年内每1000例病人中增加死亡43例。 选择溶栓对象的基础条件： 持续性胸痛≥半小时，含服硝酸甘油症状不缓解。 相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联＞0.1mV，胸导＞0.2mV。 发病≤6小时，或发病超过去时6小时，心电图ST段抬高明显，伴有或不伴严重胸痛者。年龄≤70岁。 选择病例时应注意除外： 活动性出血（胃肠道溃疡、咯血） 2、高血压经治疗溶栓治疗前血压仍≥21.3／13.3kPa（160／100kPa）。 脑出血或蛛网膜下腔出血史，＞6小时至半年内有缺血性脑卒中。 各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。 有严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等。 溶栓治疗的疗效观察 经早期溶栓治疗后冠状动脉是否再开通。溶栓治疗同时或之后要密切观察AMI病人 的临床表现，特别是胸痛的缓解程度，心电图要在溶栓3小时每半小时复查一次12导联，心肌酶于发病后6、8、10、12、16、20小时查CK和CK一MB。 直接指征：冠状动脉造影观察血管再通情况， 间接指征： 主要标准： 1、溶栓开始后2小时内，抬高最显著导联ST段迅速下降≥50％； 2、血清CK－MB酶峰提前在发病14小时以内或CK于16小时以内。 次要标准：1、胸痛于溶栓后2—3小时基本消失；2、