血管活性药物 II 心力衰竭.pdf

HST.151 1 Harvard-MIT 卫生科学与技术部 HST.151: 药理学原理 授课教师: Keith Baker 教授 充血性心力衰竭及其药物治疗 Keith Baker, 博士 教授. Department of Anesthesia 和 Critical Care, MGH HST 151 –2005 年春 充血性心力衰竭情况下生理示意图：左心室压力-容积环 压力 容积 注： 1= 舒张末，左心室（LV ）收缩前，1 位置的压力指左室舒张末压（left ventricular end diastolic pressure，LVEDP ） 1 至2 为等容收缩 （isovolemic contraction ） 2 = 主动脉瓣开放，并开始向主动脉射血 2 至3 为从左室向主动脉射血量，即每搏排出量（stroke volume ，SV ） 3 = 收缩末，3 位置的压力指收缩末压（end-systolic pressure，ESP ），主动脉瓣开始关 闭 3 至4 为等容舒张（isovolumic relaxation ） 4 =心脏被动舒张充盈开始， 4 至1 为心脏舒张充盈（虚线），虚线为舒张末压-容积曲线（end-diastolic pressure volume relation ，EDPVR ） ESPVR = 收缩末压-容积曲线（End-systolic pressure volume relation ），也称作Emax 或 Es ，分别表示收缩末最大容量和容量，表明左心室在最大收缩负荷情况下的收缩 性。 Ea = 主动脉有效弹性（Effective arterial elastance ），表明在左心室收缩期动脉特性以及 面临的负荷，Ea 开始被认为是动脉阻力但也反应了动脉的顺应性。 从Ea 和 ESPVR 的关系可以准确的确定每搏排出量 HST.151 2 什么是充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF ） 简单讲，充血性心力衰竭就是肺循环血容量增加，肺循环充血。充血的原因是由于 LVEDP 增加，而LVEDP 增加是失代偿型CHF 的重要特点。常见的症状有呼吸急促、疲乏 无力、端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea ，PND ）。CHF 患者 在诊断之初可不出现临床症状，称之为代偿型CHF，但并不意味着疾病没有进展。完全 有可能甚至比较常见患者通过治疗后，心排指数（ejection fraction，EF ）降低，但能保持 正常的生活活动，这属于左心衰竭，尽管右心衰竭也会发生，但不常见也不属于该类型。 罹患CHF的病人寿命由多长时间？ 综合所有CHF 患者，5 年死亡率为50%，但是，如果是有症状性CHF，尽管经过治 疗，1 年也可达死亡率为 50% 。在美国，大约有五百万CHF 患者，主要的死亡是由于 左心衰竭。 CHF 的五种生理机制 1. 左心室收缩力降低导致心排减少—— 引起LVEDP 升高，其特点是ESPVR 曲线斜率下 降 急性原因包括：心肌缺血、心肌梗死、脓毒血症、心肌损伤、β受体阻断剂或者钙 通道阻断剂过量等。 慢性原因包括：病毒性扩张性心肌病、多发性心肌梗死或大面积心肌梗死、酒精过 量、使用某些化疗药物如阿霉素等。压力负荷增加（如高血压以及主动脉缩窄等） 开始会引起心肌肥大，然后出现心肌无力；如果压力负荷持续存在，代偿性的心肌 肥大会最终导致心肌衰竭（ESPVR 降低） 2. 静脉回流过度，左室充盈过度，—— 引起