【医学ppt课件】新生儿及新生儿疾病.ppt

神经反射 神经系统成熟与胎龄有密切关系，胎龄愈小，以上原始反射愈难引出或反射不完整 抑制，肌张力低下，严重者可以发生脑瘫 生后3天后进行头颅超声检查，必要时进行MRI检查 CS 传播途径有 经胎盘脐静脉进入胎儿体内 感染胎盘-功能障碍致流产、死胎、死产及NCS 新生儿产时接触母亲外生殖器活动性皮损而感染 母乳喂养一般不传播，除母乳头有活动性皮损 一般表现： 早产，肝脾肿大全身皮损、贫血血小板减少； 生后3周左右出现临床症状，发育、营养差，体重不增，消瘦、反应低下，皮肤皱褶、发热、贫血、病理性黄疸、血小板减少 红斑狼疮 自身免疫性疾病， 有一定的遗传倾向， 综合性因素所致，如感染、雌激素水平及环境因素 新生儿红斑狼疮 新生儿红斑狼疮是发生于胎儿及新生儿期的一种少见的临床综合征,主要表现为暂时性皮肤损害和/或永久性心脏损害。 该病的发生与孕期母体所产生的自身抗体如抗Ro /SSA 抗体及/或抗La /SSB 抗体经胎盘进入患儿体内有关 新生儿红斑狼疮一般是一过性病变，新生儿体内的抗核抗体在出生后4~6个月即可消失 皮疹一般生后短时间内出现，有的早在生后即出现，有的迟至生后7 周才出现，但多数在生后1 个月内出现。 皮疹大多数在生后6 个月内消失 不应用糖皮质激素 * 新生儿体温调节中枢功能不完善，皮下脂肪薄，体表面积相对较大，容易散热，早产儿尤甚。２．寒冷时无寒战反应，靠棕色脂肪（brown fat）化学产热，早产儿棕色脂肪少。如保暖不当即易发生低体温，甚至体温不升－寒冷损伤。 * 缺氧缺血直接引起的损害 再灌流引起的损害 * 原始心脏于胚胎的第2周开始形成，约于第4周起具有循环作用，至第5?8周房、室中隔完全长成，即为四腔心脏，所以心脏发育的关键时期是在第2?8周，先天性心脏畸形的形成主要就在这一时期 * 产前检查 孕妇血清抗体效价 血型、血常规，网织红，胆红素 特异性血型抗体 * breast-feeding jaundice（早发型） 摄入不足 初乳 β-GD 高 breast milk jaundice （迟发型） 母乳本身 婴儿敏感性 β-GD * 既往认为16 孕周前TP 被胎盘绒毛膜郎罕层阻断，较难进入胎儿体内; 但用免疫 荧光技术在第9 周流产胎儿组织中检出TP，故妊娠任 何时期均可发生CS［3］。新生儿血清学检测孕母TP-IgG 可胎传，可 在15%未感染的婴儿体内存留12 ～ 15 个月［8］，因此 TP-IgG 检测假阳性率较高，故需进行母婴非TP 血清 学试验的滴度比较及随访。如新生儿滴度比其母高 ·58· 儿科药学杂志2010 年第16 卷第3 期Journal of Pediatric Pharmacy 2010，Vol. 16，No. 3 4 倍，则支持NCS 诊断，但新生儿滴度高于其母4 倍者 仅占22%，推测在NCLS 中更低，故TP-IgG 检测对 NCS 诊断价值不大。而TP-IgM 抗体在感染2 周后即 出现，治疗后很快消失，同时TP-IgM 不通过胎盘和脑 膜，故检测TP-IgM 是早期NCS 诊断和疗效观察十分 敏感和特异的方法，它可提示梅毒活动还是静止、是否 需要治疗等。但目前检测TP-IgM 存在假阴性，尤其是 在TP 感染早期阶段，故TP-IgM 阴性仍不能完全排除 NCS［9］。因鉴于NCS 的TP-IgM 存在假阴性，而孕母 TP-IgM 试验阳性提示近期或活动性感染，会增加NCS 的风险，故分娩时对孕母进行TP-IgM 检查比对新生儿 可能更有价值［10］。 缺乏缺乏肺表面活性物质，生后早期出现呻吟，流涎，吸氧，呼吸机，肺表面活性物质 中枢性和周围性 生后常规应用维生素K1 缺血缺氧性脑病（HIE） 围生期因缺血缺氧引起的脑部病变，主要由宫内窘迫和新生儿窒息缺氧引起 缺氧：围产期窒息，呼吸暂停，呼吸衰竭 缺血：心跳停止，周围循环衰竭，心力衰竭 病因 HIE分度 病史：窒息缺氧史 临床表现 影像学检查：头颅B超、CT、MR 了解脑损伤——类型、程度、范围、演变 血气、血糖、电解质、脑心肝肾功能 脑电图 诊 断 治疗 三维持 通气，心率血压，血糖电解质 三对症 控制惊厥 降颅压 中枢症状 脑细胞代谢激活剂 预后： 轻度预后好 重度可致 新生儿死亡 脑损害（智力低下、脑性瘫痪、癫痫） 新生儿早期干预 智能 发育干预 体能 康复训练 先天性心脏病是胚胎时期心脏血管发育异常而造成的畸形，是小儿最常见的心脏病 先心病的发病率约为出生婴儿的7?8‰ VSD最多，其次是PDA、TOF、ASD 先天性心脏病 一根脐V（含A血）和两根脐A（