早产儿脑室周围白质软化及影像学特点.ppt

早产儿的十大问题 呼吸系统包括肺透明膜病、窒息、吸入综合征、呼吸暂停 低体温、硬肿症 低血糖 低血钙 红细胞增多症及贫血 颅内出血 高胆红素血症 晚期酸中毒 喂养 感染 十加三问题 多脏器功能障碍（MODS） 被动压力脑循环（全身性血压下降） 脑室周围白质软化 PVL的发生率 近年来，随着新生儿医学的发展，尤其是新生儿重症监护病房的建立和发展，早产儿的存活率显著提高，与之伴随的神经发育障碍，如脑性瘫痪，认知和行为异常，听力视力障碍发病率明显增高。 在早产儿，PVL是脑损伤的主要神经病理改变，是存活早产儿出现神经发育和行为障碍的主要原因。 据报道早产儿PVL的发生率为8—26%，在应用呼吸机的早产儿中PVL的发生率更高达38—60%。伴有PVL的早产儿其脑性瘫痪（CP）的发生率为38—93%。其CP一半以上继发于PVL。 PVL与CP的关系 伴有PVL的早产儿其CP的发生率为38—93%，其CP一半以上继发于PVL； 早产儿只占全部分娩的7%，却占出生后一个月内婴儿死亡的80%，CP的50%以上； 活产婴CP的发生率为1.5—4.7%，早产儿是足月儿的10倍，胎龄30w、出生体重1500g的早产儿是足月儿的20—30倍； 极低出生体重儿91%可存活，其中28%有NS损害， 视力损伤21—57%， 惊厥1—7%，学习障碍10—34%，多动2—9%。 PVL与CP的关系 PVL与CP有相同的病因，PVL有38%—93%发展为CP，运动皮质的下行纤维位于侧脑室上方和两侧，靠近中间，由于侧脑室的纤维控制下肢功能，故直接位于侧脑室上方和两侧的白质软化灶与早产儿痉挛性双下肢瘫有关，表现为动作延迟，异常步态及肌肉挛缩。 早产儿PVL的病理改变 早产儿脑室周围白质软化（PVL）的病理改变为局部PVL和弥漫性PVL。 局部性PVL主要发生在急性缺氧缺血后6—12小时，脑白质凝固性坏死；约24—48小时后坏死部位小胶质细胞的浸润，肥大星形细胞和内皮细胞增生；约5天左右泡沫巨噬细胞出现；2周后泡沫巨噬细胞更趋明显；2—5周左右坏死部位组织溶解形成囊腔，逐渐发展为多发性囊腔，数月后囊腔吸收消失，侧脑室扩大。 弥漫性PVL多见于长期存活的早产儿，主要病理特征是少突胶质细胞前体弥散性损伤和肥大星形胶质细胞相应增加，其病理改变是缺乏髓鞘化的脑白质容量减少和脑室内增大。 PVL的头颅B超特点 根据PVL病理改变，早期诊断方法首选头颅B超。 通常将PVL的病理分为4期： 1、回声增强期为生后1周左右，表现为脑室周围回声增强； 2、相对正常期为生后1—3周内，B超无明显异常； 3、囊腔形成期最早在2周左右出现，表现为在原回声增强区呈囊腔样低回声或无回声； 4、囊腔消失期为1—3月后，小囊腔可消失，侧脑室轻度增大。 PVL的MRI特点 头颅核磁共振（MRI）对局部PVL早期病变的显示特异性较差，在T1加权相上呈低信号，T2加权相上呈高信号。 MRI对晚期PVL诊断较有价值，可显示脑白质容量减少，脑室增大，脑室壁不规则，神经胶质增生和髓鞘形成延迟等。 PVL的药物治疗 提供足够的氧气和糖及碱性液，维持正常的血压、血气和酸碱平衡 使用多巴胺，防止全身性低血压、避免被动压力脑循环 针对早产儿的十大问题进行综合治疗 保证充足能量供给，（糖、果糖、维生素）保证充足营养，睡眠 适当可用镁治剂（预防细胞内钙离子堆积） 产前应用倍他米松而不是地塞米松可降低PVL的发生率，其机制有待进一步研究 血管活性肠肽（促进轴突再生） 胰岛素样生长因子（可促进少突胶质细胞增生、髓鞘形成） 高压氧的应用（慎重） 早期丰富环境（视、听、触觉） 脑水解蛋白注射液，脑活素的双重作用（神经细胞、髓鞘） PVI的早期干预措施 早期丰富环境刺激的方法包括运动干预、智能干预、手法按摩及功能训练。 在新生儿阶段重在给予注视、天使乐园、讲故事、讲悄悄话、抚摸等视听触觉感官刺激； 在婴幼儿发育的不同阶段可以按照智能发育的不同层次如语言、手精细运动、认知能力和社会交往等安排行为训练项目，促使整个大脑全面成熟。 爬行等功能训练被认为对婴儿中脑和脑桥的发育有极大的促进作用，在按摩全身后着重加强手心、足的穴位刺激，可促进婴儿神经系统的发育，提高智力水平。 早产儿脑室周围白质软化影像学特点 早产儿 (占活产婴5.38%) 低体重儿(6.56%） 室周白 质软化 脑性瘫痪 足月新生儿 MR BD EP 视、听 语言障碍 50% 15% 38-93% 3%