【医学课件】心脏杂音.ppt

杂音产生的机制 层流与湍流 旋涡的形成 冲击与振动 杂音产生机制  (一) 血流加速 —运动、发热、甲亢、贫血 杂音产生机制 （二） 血液粘稠度降低 —中重度贫血 杂音产生机制 （三） 瓣膜口狭窄或关闭不全 —器质性或相对性 杂音产生机制  （四） 异常通道 —先心、血管瘘 杂音产生机制  （五） 心腔内漂浮物 —血栓、赘生物 杂音产生机制 （六） 血管腔扩大或狭窄 —主动脉缩窄、肾动脉狭窄 杂音听诊要点 最响部位 时期 性质 传导 强度 体位、运动、呼吸的影响 最响部位 心尖部——二尖瓣病变 主动脉瓣区——主动脉瓣病变 肺动脉瓣区——肺动脉瓣病变 胸骨下端——三尖瓣病变 胸骨左缘3、4肋间（SM）——室缺 胸骨左缘2、3肋间（连续性杂 音）——PDA 时 期 收缩期杂音（早、中、晚期及全期） 舒张期杂音（早、中、晚期及全期） 连续性杂音 性 质 吹风样、隆隆样（滚筒样）、叹气样（灌水样）、机器样、乐音样、鸟鸣样 柔和与粗糙（功能性和器质性） 吹风样—二尖瓣区、SM—二闭 隆隆样—心尖区、DM——二狭 叹气样—主动脉瓣区——主闭 机器样—PDA 乐音样—瓣膜穿孔、腱索断裂 鸟鸣样—风湿性心瓣膜病 传 导 二闭（SM）—左腋下、左肩胛下区 二狭（DM）—局限 主狭（SM）—颈部、胸骨上窝 主闭（DM）—沿胸骨左缘下传 三闭（SM）— 心尖部 杂音的强度 杂音的强度取决于： 狭窄程度 血流速度 压力阶差 心肌收缩力 杂音强度变化 递增型—二尖瓣狭窄DM 递减型—主动脉关闭不全DM 递增递减型（菱形）—主狭（SM） 连续型—动脉导管未闭 一贯型—二尖瓣关闭不全SM 杂音强度分级 体位对杂音的影响 心尖部：左侧卧位响； 主动脉瓣区：坐位、前倾位响 呼吸对杂音的影响 深吸气时：胸腔压力?，静脉回流?，肺循环血容量?，右心排量左心；心脏顺钟向转，三尖瓣接近胸壁，所以三闭及肺闭杂音?。 深呼气时：与上相反，二尖瓣及主动脉瓣（狭窄及关闭不全）杂音?。 Valsalva动作：杂音均减弱，IHSS?。 运动对杂音的影响 运动后，心排量增加，心脏杂音一般都增强。 功能型和器质型杂音的鉴别 二尖瓣区收缩区杂音 1、功能性： 常见； 见于发热、甲亢、剧烈运动等； 吹风样，柔和、2/6级，时限短，局限。 二尖瓣区收缩期杂音 2、相对性： 二尖瓣相对性关闭不全引起； 见于扩张型心肌病、高心等； 吹风样、柔和、不传导。 二尖瓣区收缩期杂音 3、器质性： 见于风心二闭、二脱、乳头肌功能失调； 吹风样，高调，粗糙、3/6级以上，时间长，常掩盖第一心音，向左腋下传导，吸气时减弱，左侧卧位明显。 三尖瓣区收缩区杂音 1、相对性：多见。右室扩大所致，听诊与二闭类似，吸气时增强，可传导至心尖部。 2、器质性：极少见。 主动脉瓣区收缩期杂音 器质性：多见。 主要见于主动脉狭窄。 为喷射性、吹风样、菱形、不掩盖第一心音，粗糙，有震颤，向颈部传导，Ａ２减弱。 主动脉瓣区收缩期杂音 相对性： 见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压等。 柔和、无震颤、沿胸骨右缘向下传导，Ａ２亢进。 肺动脉瓣区收缩期杂音 功能性：多见于儿童及青少年。杂音柔和、音调低、不向远处传导，２／６级以下，卧位明显。 相对性：见于二狭、房缺肺高压，肺动脉扩张　　肺动脉瓣相对性狭窄。 器质性：见于先天性肺狭，杂音喷射性，响亮且粗糙，大于３／６级，有震颤，Ｐ２减弱Ｓ２分裂。 室间隔缺损 胸骨左缘第３、４肋间响亮粗糙的收缩期杂音，３／６级以上，伴有震颤，向心前区传导。 室间隔穿孔时，杂音出现突然，且伴有奔马律。 二尖瓣区舒张期杂音 器质性： 1、主要见于风心病二尖瓣狭窄 2、心尖部最响，舒张中晚期，隆隆样，递减递增型，音调低局限，不传导，常有震颤，Ｓ１增强，可有开瓣音。 二尖瓣区舒张期杂音 相对性： 见于主动脉关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。 Austin Flint杂音：主闭　　左室容量　及舒张期压力　　　二尖瓣位置较高　　二尖瓣相对狭窄。 二尖瓣器质性与相对性 狭窄杂音的鉴别 三尖瓣区舒张期杂音 局限于胸骨左缘4、5肋间 见于三尖瓣狭窄 极少见 主动脉瓣区舒张期杂音 见于风心主闭 听诊：舒张早期递减型杂音，叹气样，胸骨左缘第3肋间最清晰，向下传导至心尖部，坐位前倾、呼气末屏气最清晰。 肺动脉瓣区舒张期杂音 多为功能性，由于肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全，产生