胃癌5157182-课件（PPT-精）.ppt

病因和发病机制 发病机制 胃癌的发生是一个多因素、多步骤进行性发展的过程 相关癌基因:ras 、 bcl-2 相关抑癌基因: p53 、 APC 、 DCC 、 MCC 相关生长因子: EGF 、 TGF-? 环境和饮食因素 环境因素： 火山岩地带、微量元素比例失调、化学污染 饮食因素： 霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏食物，增加胃癌发生危险性 牛奶、新鲜蔬菜、水果、VitC降低其发病率 遗传因素 胃癌有明显的家族聚集现象，浸润性胃癌有更高的家族发病倾向 幽门螺杆菌感染 HP与胃癌有共同的流行病学特点, 胃癌高发区HP感染率高; 动物实验示HP可诱发胃癌 可能机制: 1、HP导致的慢性炎症→内源性致突变原 胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生→癌变 2、HP还原亚硝酸盐，N亚硝基化合物是公认的致癌物 3、HP代谢产物促进上皮细胞变异 癌前状态 癌前疾病—指与胃癌相关的胃良性疾病 癌前病变—指易转变成癌组织的病理组织学变化 肠型化生：分小肠型和大肠型 异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间 癌前疾病 1、慢性萎缩性胃炎： CSG→CAG→肠上皮化生、异型增生→癌变 2、胃息肉： 炎性息肉：多2cm, 癌变率低 腺瘤性息肉：癌变率高, 2cm的广基息肉 3、残胃炎：毕Ⅱ式胃大部切除术后10～15年发生， 残胃癌发生率约0.6%～2.5% 4、胃溃疡：发生率约0.5%～2% 病 理 好发部位：胃窦(58%) 、贲门(20%) 、胃体(15%) 、全胃或大部分胃(7%) 早期胃癌：指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌，而不论有无淋巴结转移 早期胃癌分三型（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、） 进展期胃癌：胃癌深度超过黏膜下层，侵及肌层者称中期胃癌；侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌 Borrmann分型 Ⅰ型：结节型 Ⅱ型：溃疡局限型 Ⅲ型：溃疡浸润型 Ⅳ型：弥漫浸润型 组织病理学 按分化程度：分化良好、分化中等、分化差 按腺体的形成及粘液分泌能力又可分为： 乳头状腺癌;分化良好 管状腺癌：分化良好 低分化腺癌：分化较差 粘液腺癌：又称印戒细胞癌 特殊类型癌： 腺鳞癌、鳞状细胞癌、类癌、未分化癌等 　　①直接蔓延：直接侵入邻近器官 　　②淋巴转移：最常见，Virchow淋巴结 　　③血行播散：以累及肝脏多见 　　④腹腔内种植：癌细胞脱落入腹腔种植于肠壁和盆腔，如种植于卵巢称Krukenberg瘤 临床病理分期 。（1）胃癌TNM新分期系统 T：原发肿瘤。决定分期的主要因素是癌穿透胃壁的深度。Tx：确定原发肿瘤的资料不足 。To：无原发肿瘤的证据。Tis：原位癌。肿瘤限于粘膜腺体上皮内，未 侵犯粘膜固有层。T1：肿瘤侵入粘膜层或粘膜下层，不论其范围或部位。T2：肿瘤侵入肌层或浆膜下层（包括累及 胃 结肠韧带或肝胃韧带或大小网膜），未穿透覆盖这些结构的脏层腹膜者为T2，已穿透者则为T3。T3：肿瘤穿透浆膜（脏层浆膜），但 未侵犯相邻结构。T4：肿瘤穿透 浆膜，并直接侵犯相邻结构如横结肠或脾脏。癌由胃壁内蔓延至十二指肠或食管者仍按胃壁浸润最深分期。更广泛扩散时，可累及肝、横隔、胰、腹壁、肾上腺、肾、后腹膜及小肠。 N：局部淋巴结。决定分期的主要因素是转移淋巴结距原发肿瘤的距离。Nx：确定局部淋巴结是否受累的资料不足。No：无局部淋巴结转移。N1：距原发肿瘤3cm以内的胃周淋巴结转移。N2：距原发肿瘤3cm以外的局部淋巴结转移。 注：胃局部淋巴结包括胃小弯和大弯的胃周淋巴结，及沿胃左动脉、肝总动脉、脾动脉及腹腔动脉分布的淋巴结。主动脉旁、胰后、肝十二指肠韧带、肠系膜淋巴结不属于胃局部淋巴结，累及这些淋巴结者列为远处转移（M1）。 M：远处转移。Mx：确定是否存在远处转移的资料不足。M0：无（已知的）远处转移。M1：有 远处转移，具体说明转移部位。 临床病理分期 分期大致内容0 Tis N0 M0Ⅰ T1 N0 M0ⅡA T2 N0 M0 T3 N0 M0ⅡB T1 N1 M0 T2 N1 M0Ⅲ T3 N1 M0 T4 N M0Ⅳ T N M1肿瘤（T） 淋巴结（N） 转移（M）注解：Tis：原位癌，T1：癌瘤侵犯黏膜下层，T2：癌瘤侵犯肌层，T3：癌瘤侵透肌层，T4：累及周围脏器。N0：淋巴结无转移，N1：淋巴结转移。M1：远处脏器或淋巴结转移。 临床病理分期 UIC